Inde. Série S - Mars 1997

Durée de l’épreuve : 3 h 30

Coefficient : 6 (enseignement obligatoire) ou 8 (enseignement de spécialité en SVT)


CORRIGES

PARTIE I : (7 points)

Histoire et évolution de la Terre et des êtres vivants

Les géologues ont établi des coupures dans les temps géologiques.

Présentez des arguments biologiques qui ont permis d’en établir une à - 65 millions d’années



Avant de commencer

Faites la liste des espèces qui ont disparu autour de la limite Crétacé-Tertiaire puis regroupez-les en fonction des milieux qu’elles occupaient pour construire votre plan. Le but est de montrer qu’il s’est produit une crise biologique majeure à cette époque. Limitez-vous à ce qui concerne les êtres vivants.


CORRIGE

Introduction

Les grandes coupures dans les temps géologiques ont été établies par les géologues sur des critères à la fois paléontologiques et géologiques qui témoignent de crises affectant la biosphère. Ces crises se traduisent par la disparition massive d’espèces à l’échelle de la planète ce qui permet d’établir des corrélations chronologiques entre différentes régions. Divers arguments que nous allons examiner montrent qu’une telle crise s’est produite il y a 65 millions d’années affectant tous les milieux. Elle a permis d’établir une coupure entre ère secondaire (Mésozoïque) et Tertiaire (Cénozoïque) , plus précisément entre Crétacé et Paléocène.

Dans le milieu marin

Une grande partie des organismes planctoniques disparaissent à la fin du Crétacé comme l’atteste la chute de la sédimentation carbonatée formée par l’accumulation des tests calcaires de ces organismes. C’est notamment le cas des algues calcaires unicellulaires comme les Coccolithophoridés, dont l’accumulation a formé la craie caractéristique du Crétacé, et d’un très grand nombre d’espèces de Foraminifères, protozoaires planctoniques. On observe non seulement une diminution quantitative des carbonates, mais également la disparition rapide de la plupart des espèces présentes au Crétacé dont les fossiles sont absents au Paléocène. En outre, la diminution du rapport isotopique 13C/12C dans les carbonates est caractéristique d’une diminution de l’activité de photosynthèse.

Les disparitions massives ne touchent pas seulement le plancton mais aussi les invertébrés et vertébrés marins. Ainsi, les Ammonites très nombreuses pendant l’ère secondaire sont totalement absentes des terrains tertiaires. Il en est de même d’autres invertébrés marins comme certains bivalves (Rudistes et Inocérames).

De nombreux vertébrés marins disparaissent également comme les reptiles marins Mosasaures et Plésiosaures.

Ces disparitions massives touchant des espèces très diverses appartenant à différents réseaux trophiques du milieu marin sont caractéristiques d’une crise biologique majeure. Le milieu continental n’est pas non plus épargné.

Dans le milieu continental

Même si les archives paléontologiques sont moins riches en milieu continental qu’en milieu marin, des disparitions massives d’espèces végétales et animales sont repérables.

En ce qui concerne la flore, on constate que les plantes à fleurs qui s’étaient largement imposées au Crétacé sont rapidement remplacées par des Fougères comme le montrent la disparition des pollens de plantes à fleurs et la domination des spores de Fougères à la limite Crétacé-Paléocène. Ces dernières sont considérées comme ayant colonisé les milieux rendus libres par la disparition de la plupart des plantes à fleur.

Chez les vertébrés, c’est la disparition des Dinosaures qui est la plus spectaculaire. Ces reptiles qui ont dominé l’ère secondaire en colonisant la plupart des milieux de la planète disparaissent totalement à la fin du Crétacé. D’autres vertébrés comme des marsupiaux disparaissent également.

Ainsi, les disparitions souvent brutales d’un très grand nombre d’espèces sont l’indice d’une crise biologique majeure qui a permis d’établir une coupure entre Mésozoïque et Cénozoïque. Il faut noter cependant qu’à l’issue d’une telle crise, les espèces survivantes montrent une importante diversification, les milieux libérés par les extinctions étant rapidement occupés par de nouvelles espèces.


PARTIE II : (8 points)

Prévisions en génétique humaine

On cherche à établir pour un couple la probabilité d'avoir un enfant atteint d'une anomalie héréditaire. Vous disposez d'un
arbre généalogique.

En vous appuyant sur vos connaissances relatives au comportement des chromosomes (que vous illustrerez à l’aide de schémas), expliquez pourquoi le couple III 1 - III 2 peut donner naissance à un enfant atteint d’albinisme oculo-cutané. Déterminez la probabilité de cette éventualité.



Avant de commencer
Etablissez d’abord le mode de transmission autosomique récessif de l’affection héréditaire afin de pouvoir schématiser le comportement des chromosomes. Pour calculer la probabilité que le foetus soit atteint, calculez la probabilité que III-2 soit hétérozygote et considérez que l’individu III-1 a une probabilité de 1% d’être hétérozygote.

CORRIGE

Introduction

Afin de déterminer la probabilité que le foetus IV-1 soit atteint d’albinisme oculo-cutané, nous déterminerons la probabilité qu’ont ses parents de former des gamètes portant l’allèle de la maladie. Pour cela, il nous faut d’abord déterminer le génotype des parents, III-1 et III-2. Nous schématiserons ensuite le comportement des chromosomes parentaux lors de la formation de leurs gamètes.

Mode de transmission et génotypes

L’allèle responsable de l’affection héréditaire est récessif : en effet, les individus III-3 et III-4 sont atteints alors qu’aucun de leurs parents ne l’est. Si l’allèle était dominant, au moins un des parents serait atteint. De plus, les allèles de la tyrosinase sont portés par un autosome : en effet, si le locus du gène était situé sur le chromosome X, le père serait hémizygote et serait atteint. La transmission de la maladie est donc autosomique récessive et les individus III-3 et III-4 sont donc homozygotes pour l’allèle défectueux de la tyrosinase. Comme les parents ne sont pas atteints mais qu’ils ont transmis chacun un allèle défectueux, ils sont hétérozygotes. Nous noterons A+ l’allèle normal et A- l’allèle défectueux.

Détermination du risque

L’individu III-2 a un phénotype normal. Etant donné que chacun de ses parents est hétérozygote A+/A-, il peut être homozygote A+/A+ ou hétérozygote A+/A- avec une probabilité de 1/3 et 2/3 respectivement pour chacun de ces génotypes. En effet, ayant un phénotype normal, il ne peut être homozygote A-/A-.

Lorsqu’il forme ses gamètes, s’il est hétérozygote, il y a une chance sur deux qu’il transmette l’allèle défectueux. La probabilité qu’il transmette l’allèle est donc de 1/2 x 2/3 soit 1/3.

La mère n’est pas issue de la même famille et a donc une probabilité de 1% d’être hétérozygote. Dans ces conditions, la probabilité qu’elle ait transmis l’allèle défectueux lors de la formation de l’ovocyte est égale à 1/100 x 1/2 soit 1/200.

La probabilité de rencontre de deux gamètes portant l’allèle défectueux est donc de 1/200 x 1/3 = 1/600

Illustration du comportement des chromosomes




PARTIE III : Enseignement obligatoire (5 points)

Fonctionnement d’un système de régulation

...
Exploitez les documents et mettez-les en relation pour expliquer l’effet contragestif du RU 486.

VOIR LE SUJET COMPLET



Avant de commencer
Recherchez d’abord les conditions hormonales d’une grossesse normale avant de montrer que le RU 486 entre en compétition avec la progestérone l’empêchant ainsi d’exercer son action sur l’utérus.

CORRIGE

Introduction

Le RU 486 est une molécule contragestive, c’est à dire qui s’oppose au développement de la gestation une fois la fécondation effectuée. Nous rechercherons par quel mécanisme cette molécule est capable de déclencher l’expulsion de l’embryon et la réapparition des règles.

Progestérone et gestation

Le document 4 présente l’évolution du taux de progestérone au cours d’un cycle infécond et lors d’une grossesse. On constate que le taux de progestérone qui est égal à 20 ng.mL-1 de plasma lors de la phase lutéinique du cycle augmente progressivement tout au long de la grossesse pour atteindre 150 ng.mL-1 de plasma à la fin de celle-ci.

Il y a donc corrélation entre le déroulement de la grossesse et la sécrétion de progestérone.

Le document 1 permet d’expliquer cette observation. En effet, lorsque l’utérus reçoit in vitro un traitement hormonal recréant les conditions normales d’un cycle (administration d’oestradiol dans un premier temps et de progestérone dans un second, lot 3), la dentelle utérine nécessaire à la nidation de l’embryon se forme. Ce n’est pas le cas lorsque la progestérone n’est pas administrée (lot 2). On en déduit qu’en absence de progestérone, il ne peut y avoir de grossesse par défaut de nidation.

De plus, si du RU 486 est administré en même temps que la progestérone, la dentellisation de l’endomètre est d’autant moins marquée que la dose de contragestif ingéré est forte. Cette substance s’oppose donc à l’effet de la progestérone sur l’une de ses cibles, la muqueuse utérine.

Le document 2 permet de formuler une hypothèse sur le mode d’action du RU 486. Les expériences de marquage radioactif montrent que le RU 486 marqué se fixe sur les cellules cibles de la progestérone, cellules du myomètre et cellules de l’endomètre, avec une efficacité comparable à celle de la progestérone. De plus, l’administration successive de RU 486 non marqué et de progestérone marquée conduit à un faible marquage radioactif des cellules cibles : la progestérone se fixe donc moins bien à ses cellules cibles après traitement par le RU 486 comme si le produit occupait les sites récepteurs de la progestérone au niveau des cellules cibles.

Le document 3 accrédite cette idée : les molécules des deux substances possèdent une structure voisine dérivée du cholestérol (la progestérone est une hormone stéroïde). On peut donc penser que la partie commune de ces molécules est celle qui est reconnue par le site récepteur de la progestérone. Ainsi, si le site récepteur est occupé par le RU 486, qui n’a pas d’effet physiologique, il n’est pas accessible à la progestérone qui est empêchée d’exercer son action. Les cibles utérines n’étant plus stimulées, il en résulte la destruction de la dentelle utérine donc la réapparition des règles, comme à la fin de la phase lutéinique, et l’absence de nidation de l’embryon qui est expulsé, le myomètre reprenant ses contractions. L’effet contragestif du RU 486 s’explique donc par un mécanisme de compétition avec la progestérone pour ses sites récepteurs des cellules de l’endomètre et du myomètre.


PARTIE III : Enseignement de spécialité (5 points)

Fonctionnement d’un système de régulation

...

En exploitant les documents, expliquez comment l’ADH intervient dans la régulation de la pression artérielle, après une hémorragie (vous compléterez vos explications par un schéma fonctionnel fondé exclusivement sur les informations fournies par les documents).

VOIR LE SUJET COMPLET


Avant de commencer
Suivez une démonstration logique : conséquences immédiates d’une hémorragie, effets de correction, action de l’ADH. Les documents sont à utiliser comme arguments de votre démonstration. Soignez le schéma dans lequel ne devront figurer que les informations extraites des documents.

CORRIGE

Introduction

La pression artérielle est régulée par un ensemble complexe de mécanismes neuro-hormonaux. Parmi eux, nous allons étudier le rôle de l’hormone antidiurétique (ADH), notamment suite à sa mise en jeu lors d’une hémorragie.

Conséquences d’une hémorragie et régulation à court terme

Le document 1 montre les conséquences d’une hémorragie. La diminution du volume sanguin, la volémie, due à la perte sanguine entraîne une baisse du débit cardiaque et donc une chute de la pression artérielle, systolique et diastolique. Les organes internes comme le rein et l’encéphale subissent en conséquence une diminution de leur débit sanguin.

Toutefois, dans les cinq minutes suivant l’hémorragie, des mécanismes correcteurs se sont déclenchés. Une nouvelle répartition de la masse sanguine privilégiant l’encéphale au détriment des viscères (rein) s’est mise en place (vasomotricité) tandis que la remontée des pressions systolique et diastolique est assurée par une augmentation du volume systolique et de la fréquence cardiaque. Cet effet rapide est assuré par le système nerveux : la chute de la pression dans l’oreillette gauche est détectée par des barorécepteurs, terminaisons des fibres Y, dont la fréquence de décharge diminue alors passant à 10 % de l’activité de base pour une diminution de volémie de 30 % (document 3). Le cœur augmente alors son activité en conséquence.

ADH et correction à long terme

Toutefois, cet effet ne peut jouer qu’à court terme et les messages conduits par les fibres Y vont conduire également à la sécrétion d’ADH dont la concentration est multipliée par plus de cinquante (document 1). L’ADH est sécrétée par des neurones hypothalamiques dont les terminaisons sécrétrices se situent dans l’hypophyse postérieure. Une minute après l’hémorragie, la fréquence de décharge de ces neurones passe de 1 à 2 par minute à 10 par seconde en conséquence de la baisse d’activité des fibres Y détectée au niveau de l’encéphale. Ceci provoque une libération accrue d’ADH dans la circulation.

L’ADH est transportée par le sang et agit sur le rein. Comme le montre le document 4, elle a un puissant effet antidiurétique. Dans ces conditions, la chute de l’émission d’urine consécutive à la sécrétion d’ADH permet à la volémie de remonter progressivement puisque moins d’eau est perdue. La pression artérielle remonte alors permettant de " soulager " le système cardiovasculaire.

L’ADH exerce donc un effet à long terme sur la pression artérielle permettant de relayer les effets régulateurs à courts terme exercés par le système nerveux immédiatement après une hémorragie.

Le schéma suivant résume ces modes de régulation.