Antilles - Guyane. Série S - juin 1996

Durée de l’épreuve : 3 h 30

Coefficient : 6 (enseignement obligatoire) ou 8 (enseignement de spécialité en SVT)


CORRIGES

PARTIE I : (8 points)

Histoire et évolution de la terre et des êtres vivants

Exposer les critères de l’appartenance à la lignée humaine en fondant l’exposé sur la comparaison entre l’Homme actuel et un singe anthropomorphe (Chimpanzé, Gorille, Orang-outan ou Gibbon) ; indiquer les étapes de l’acquisition de ces critères.



Avant de commencer
La comparaison doit permettre de faire ressortir ce qui est propre à l’Homme.
Il faut retrouver ensuite la chronologie de l’acquisition au cours de l’hominisation.

CORRIGE

Introduction

L’Homme est un primate et partage donc de nombreux caractères avec les autres primates et notamment avec les singes anthropomorphes, les primates les plus proches de lui. Il possède également des caractéristiques propres qui constituent des critères d’appartenance à la lignée humaine. Ces caractéristiques ont été acquises au cours des quelque 5 à 7 millions d’années d’évolution qui se sont écoulées depuis qu’un ancêtre commun a donné les deux lignées, celle de l’Homme actuel et celle des singes anthropomorphes. Cette acquisition progressive s’appelle l’hominisation.

Au cours de cette période, des caractéristiques, que l’on trouve encore chez les singes, ont disparu dans la lignée humaine tandis que de nouvelles apparaissaient. La comparaison entre l’Homme et le Chimpanzé, animal le plus proche de nous sur le plan phylogénétique, nous permettra ainsi d’identifier les critères de l’appartenance à la lignée humaine. En second lieu, nous examinerons les principales étapes de l’acquisition de ces caractéristiques depuis la séparation des deux lignées.

I- Comparaison Homme - Chimpanzé : critères d’appartenance à la lignée humaine

Même s’il existe de nombreuses différences, certaines d’entre elles sont particulièrement importantes car elles ont dû conditionner l’évolution ultérieure de la lignée. C’est notamment le cas de la station bipède.

Station bipède

Le chimpanzé utilise deux modes de locomotion : la brachiation, dans les arbres, et une marche quadrupède, sur le sol. Il est capable de se tenir debout momentanément, mais son squelette ne lui permet pas de maintenir cette position. Au contraire, l’Homme présente une station debout et une marche bipède.

Cette différence est liée à des différences de squelettes : colonne vertébrale (4 courbures chez l’Homme, 1 courbure chez le Chimpanzé), structure du bassin et de l’articulation du fémur, position du trou occipital, longueur des membres, par exemple.

La station debout a, vraisemblablement, été à l’origine d’une autre différence importante entre l’Homme et le Chimpanzé, l’augmentation du volume cérébral.

Volume cérébral

L’Homme est caractérisé aussi par un cerveau beaucoup plus gros que celui du Chimpanzé (1500 cm3 contre 450 cm3). Cet accroissement est parallèle à une réduction de la prognathie et a vraisemblablement été à l’origine de bien d’autres caractéristiques humaines. Parmi elles, la culture.

Culture technique

Une des caractéristiques essentielles de l’Homme est sa capacité à fabriquer des outils et à transmettre son savoir-faire au cours des générations. De cette manière, les techniques se sont perfectionnées sans cesse, ce qui n’est pas le cas des quelques outils utilisés par les Chimpanzés. Ceci n’a pu être possible que parce que la main était libérée de la locomotion et, probablement aussi, en raison du développement d’un langage articulé.

Langage articulé

Le langage articulé marque le développement d’une pensée abstraite, conceptuelle qui fait également partie des principaux critères de définition de l’espèce humaine. Cette pensée a conduit en outre à la culture au sens large, c’est à dire à toutes les manifestations artistiques, magico-religieuses, sociales etc.

Si les Chimpanzés ne répondent à aucun des critères précédents, il n’en est pas de même de divers fossiles de primates ayant existé depuis 4 à 5 Ma et que l’on considère comme faisant partie de la lignée humaine car ils ont acquis telle ou telle caractéristique.

II- Les étapes de l’hominisation

Les plus anciens fossiles que l’on rattache à la lignée humaine sont les Australopithèques. Ce sont en effet les plus anciens primates à avoir acquis la station debout, même si elle n’était pas parfaite. L’âge de leurs fossiles va de - 4 à - 1.5 Ma.

Le premier représentant du genre Homo est Homo habilis, capable de fabriquer des outils et présentant déjà un développement cérébral très supérieur aux singes ce qui n’était pas le cas des australopithèques. Il vivait il y a environ 2 Ma.

Au cours des étapes suivantes, l’accroissement du volume cérébral va continuer progressivement et le langage articulé apparaître. Il est difficile d’en déterminer la date exacte. Avec H. erectus, le feu est maîtrisé (environ 1.5 à 1 Ma) tandis que les techniques se perfectionnent.

Les premiers rites funéraires sont observés chez l’Homme de Néanderthal ce qui témoigne d’une pensée abstraite et de croyances magico-religieuses.

Conclusion

Les caractéristiques principales de l’espèce humaine, bipédie, développement du cerveau et culture sont donc apparues progressivement au cours de son évolution. Elles ont accentué les différences avec les singes anthropomorphes dont l’évolution n’a pas été marquée par de tels changements même s’ils restent très proches de nous sur le plan génétique.


PARTIE II : (7 points)

Unicité génétique des individus et polymorphisme des espèces





Sordaria est un champignon haploïde se reproduisant grâce à des spores formées lors d’un cycle complexe dont quelques étapes sont schématisées sur le document 1a, page 2/4. Le document 1b, page 2/4, précise les variations de la quantité d’ADN par noyau lors de la formation des asques.

On réalise un croisement entre deux souches de Sordaria différant par un caractère, la couleur des spores. Cette couleur dépend d’un gène présentant deux allèles, l’un responsable de la couleur noire, l’autre de la couleur blanche. Le document 2a, page 2/4, présente les asques obtenus. On observe, document 2b, que les asques sont de type 4/4, 2/2/2/2 ou 2/4/2.

En exploitant les documents fournis, expliquer la formation des asques de type 4/4 et 2/2/2/2/ en schématisant le comportement des chromosomes et des allèles au cours des trois divisions du document 1a.

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Avant de commencer
Retrouvez d’abord la signification de chaque division en analysant les variations de la quantité d’ADN. Représentez ensuite le comportement des chromosomes au cours de la méiose, avec ou sans crossing-over entre le centromère et le gène (postréduction et préréduction).

CORRIGE

Le graphique du document 1b présente les variations de la quantité d’ADN au cours des trois divisions schématisées sur le document 1a. Sordaria étant un champignon haploïde, les spores formées dans les asques sont haploïdes tandis que la cellule-oeuf est diploïde. ON en déduit donc que la quantité d’ADN correspondant aux cellules haploïdes et diploïdes est respectivement de Q/2 et Q.

Dans ces conditions, les divisions 1 et 2 qui conduisent à 4 noyaux avec Q/2 ADN et qui ne sont précédées que d’une seule synthèse d’ADN, comme le montre le document 1b, correspondent aux deux divisions méiotiques. La division 3 au cours de laquelle une quantité d’ADN Q/2, est maintenue entre les deux générations de noyaux est une simple mitose.

On croise deux souches différant par un seul caractère (monohybridisme), ici la couleur des spores. Ce caractère est sous la dépendance de deux allèles que nous symboliserons N et B. Le schéma 1 montre le comportement des chromosomes portant ces allèles depuis la formation de la cellule oeuf jusqu’à la formation des spores. Voir schéma 1*.

Le schéma montre qu’un asque de type 4/4 se forme lorsqu’il y préréduction (absence de crossing-over entre centromère et gène) tandis qu’un asque de type 2/2/2/2 se forme lorsqu’il y a postréduction (présence d’un crossing-over). Les autres catégories d’asques se forment de la même manière, la seule différence résidant dans la direction prise par les centromères lors de l’anaphase 1, en cas de préréduction et des anaphases 1 et 2, en cas de postréduction. Ceci explique qu’il n’y ait que deux sortes d’asques de type 4/4 alors qu’il y a quatre types d’asques postréduits : en effet, les asques de type 2/4/2 sont, en réalité, des asques de type 2/2/2/2, la position des fuseaux de division conduisant dans deux cas sur 4 à la juxtaposition de 4 spores de même couleur au milieu de l’asque.

* non disponible


PARTIE III : Enseignement obligatoire (5 points)

Aspects du fonctionnement des centres nerveux

On veut préciser le mécanisme de la transmission des messages nerveux d’un neurone à un autre. A cette fin, on dispose des informations suivantes.

1- La pilocarpine, substance inhibitrice de l’acétylcholinestérase, provoque l’apparition d’une grande excitation musculaire lorsqu’elle est injectée à un insecte.

2- Le document 3a, page 3/4, schématise un montage expérimental réalisé au niveau de la zone de contact C entre deux neurones (N1 et N2) de Calmar. Le document 3b, page 3/4, précise l’ultrastructure de cette zone.

3- On réalise quelques expériences à partir du montage précédent (document 4, page 4/4) :

A : stimulation du neurone 1 (N1) en S ;

B : injection d’une microgoutte d’acétylcholine, G1, entre les neurones 1 (N1) et

2 (N2) ;

C : injection d’une autre microgoutte d’acétylcholine, G2, entre N1 et N2 ; la concentration en acétylcholine de G2 est supérieure à celle de G1 ;

D : injection de la même microgoutte G2 dans le neurone 2 (N2).

Tirer, des données et des documents fournis, des arguments permettant de proposer une explication de la transmission du message nerveux d’un neurone à un autre

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Avant de commencer
Il s’agit d’expliquer les mécanismes de la transmission synaptique à partir des documents fournis. Évitez absolument la " récitation ", surtout dans une question de type III. Il faut donc commencer par analyser chaque document et en tirer une conclusion partielle avant de faire une synthèse générale.

CORRIGE

Introduction

Le fonctionnement du système nerveux central repose sur les échanges de messages nerveux entre neurones au sein de réseaux neuronaux. Les documents proposés permettent de proposer une explication au mécanisme de la transmission des messages d’un neurone à un autre.

Le document 4 montre qu’une stimulation électrique de l’axone de N1 donne naissance à un message nerveux, représenté ici par un potentiel d’action, signal bioélectrique élémentaire. On constate qu’un message similaire est transmis à N2.

La zone de contact entre N1 et N2 photographiée sur le document 3b est une synapse. La région présynaptique située à gauche du cliché correspond au neurone N1 et contient des vésicules synaptiques à acétylcholine. La région postsynaptique, correspondant au neurone N2 est située à droite du cliché et est séparée de la précédente par un espace synaptique. Dans ces conditions, un message électrique ne peut franchir la synapse.

Le document 4 montre l’action de l’acétylcholine sur la membrane postsynaptique (B) : à la suite du dépôt d’une faible concentration d’acétylcholine dans la synapse, on constate une faible dépolarisation de la membrane postsynaptique. Cette substance est donc capable de modifier le potentiel de membrane du neurone N2. Toutefois, la dépolarisation reste locale, contrairement à l’expérience A et aucun potentiel d’action n’est enregistré en R3. En revanche, lorsque la concentration en acétylcholine est plus élevée, on constate que la dépolarisation de la membrane postsynaptique est plus élevée et engendre un potentiel d’action en R2 (C). De plus, ce potentiel se propage puisqu’on l’enregistre également en R3. Enfin, la forme du tracé obtenu en R2 dans cette expérience est identique à celle obtenue en R2 dans l’expérience A. Étant donné qu’il existe des vésicules à acétylcholine dans la terminaison présynaptique, on peut penser que la stimulation du neurone N1 conduit à la libération d’acétylcholine dans l’espace synaptique.

L’action de l’acétylcholine ne se produit que lorsqu’on l’injecte dans l’espace synaptique : son injection dans N2 ne produit aucun effet. Elle interagit donc avec la face extracellulaire de la membrane. Étant donné qu’elle y produit une dépolarisation d’autant plus élevée qu’elle est plus concentrée (B et C), elle est en mesure de modifier les flux ioniques à travers la membrane. Elle agit donc sur des canaux ioniques dits chimiodépendants.

Enfin, l’effet de la pilocarpine permet d’expliquer l’action brève de l’acétylcholine : dans les conditions physiologiques, l’acétylcholinestérase hydrolyse l’acétylcholine dans la fente synaptique dès qu’elle a agi sur ses récepteurs. En présence de pilocarpine, inhibiteur de l’enzyme, l’acétylcholine n’est pas hydrolysée et son action est prolongée. C’est la raison pour laquelle elle est responsable d’une grande excitation musculaire chez l’insecte, l’acétylcholine devant être le neurotransmetteur de la synapse neuromusculaire.

Le schéma suivant résume ce mécanisme de transmission chimique responsable du fonctionnement synaptique et, donc, de la transmission des messages entre neurones.



PARTIE III : Enseignement de spécialité (5 points)

Fonctionnement d’un système de régulation

Exploiter les données et les documents fournis pour expliquer comment les actions coordonnées du foie, des corticosurrénales et des reins pourraient agir sur les vaisseaux et sur la volémie (volume de sang circulant), et, par conséquent, influer sur la valeur de la tension artérielle. Un schéma fonctionnel présentant, en bilan, le mécanisme supposé de ce système de régulation est attendu.

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Avant de commencer
Analysez successivement les données et les expériences présentées et faites un bilan partiel pour chacune d’entre elles.
Construisez progressivement au brouillon le schéma fonctionnel de façon à produire un schéma propre en raison des nombreuses actions à prendre en compte.

CORRIGE

La pression artérielle dépend de la coordination de multiples facteurs nerveux et hormonaux agissant sur divers paramètres physiologiques comme la volémie et le calibre des vaisseaux. Les résultats présentés permettent d’expliquer les actions du foie, des reins et des glandes corticosurrénales sur la pression artérielle.

Les données A montrent que l’hypertension rénovasculaire est liée à la sécrétion excessive d’aldostérone. L’aldostérone est responsable d’une accumulation de sodium. Le mode d’action de l’aldostérone est indiqué en C : elle agit sur les reins en augmentant la réabsorption du sodium et donc de l’eau. Dans ces conditions, la volémie est augmentée et, en conséquence, la pression sanguine augmente.

L’ablation partielle ne permet pas de corriger les symptômes car la sécrétion d’aldostérone ne cesse pas si l’ablation n’est que partielle et parce que d’autres facteurs interviennent aussi.

Le tableau du document 3 montre que chez le malade, le rein gauche produit une importante quantité de rénine ce qui n’est pas le cas du rein droit. C’est donc la baisse de pression sanguine dans le rein gauche qui déclenche la sécrétion de rénine. Cela montre que, dans les conditions physiologiques, le taux de rénine sécrété par les reins est inversement proportionnel à la pression artérielle.

La rénine est responsable indirectement d’une augmentation de la pression artérielle (D). En effet, elle transforme l’angiotensinogène fabriqué par le foie en angiotensine. Or, cette dernière a un double effet : d’une part, elle provoque une vasoconstriction, donc une augmentation des résistances périphériques qui a pour conséquence de faire augmenter la pression artérielle et, d’autre part, elle stimule la sécrétion d’aldostérone par les reins ce qui, indirectement, tend aussi à augmenter la pression artérielle.

Le document 4 confirme ces données. Il montre qu’à la suite d’une injection d’angiotensine, on observe une augmentation de la sécrétion d’aldostérone, une diminution de la quantité de sodium sécrétée dans l’urine (davantage de sodium est donc réabsorbé par les reins) et une augmentation de la pression artérielle.

Les trois organes considérés participent donc au réglage de la pression artérielle en agissant à la fois sur le diamètre des vaisseaux et sur la volémie. Le foie produit le précurseur de l’angiotensine dont l’action s’exerce à la fois sur les deux paramètres : directement sur le diamètre des vaisseaux (c’est un puissant vasoconstricteur) et indirectement sur la réabsorption du sodium. Le rein intervient de deux manières : d’une part, il produit la rénine et est donc responsable du taux d’angiotensine formé et, donc, du diamètre des vaisseaux et, d’autre part, il réabsorbe plus ou moins de sodium sous le contrôle de l’aldostérone participant ainsi à la volémie. Les glandes corticosurrénales interviennent en sécrétant l’aldostérone dont l’action s’exerce sur la réabsorption du sodium par les reins.

Le schéma suivant résume l’ensemble de ces interactions.