SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE

- Série S -

Polynésie - Septembre 1998

Durée de lépreuve : 3 h 30

Coefficient : 6 ou 8


Corrigés

Partie 1 (7 points)

Sujet

Histoire et évolution de la Terre et des êtres vivants

Le phénomène de spéciation est un moteur essentiel de l'évolution des êtres vivants.

En utilisant un exemple précis, exposer les mécanismes de la spéciation géographique.

Aucune illustration n'est attendue.



Avant de commencer
Définir ce que l'on entend par espèce et spéciation et utiliser un exemple classique étudié en classe.


Corrigé

Introduction

L'espèce est définie comme l'ensemble des organismes capables de se reproduire entre eux et d'avoir des descendants interféconds et la spéciation est le processus par lequel se forme une nouvelle espèce. L'isolement reproductif par rapport à l'espèce d'origine qui caractérise donc la naissance d'une nouvelle espèce peut être dû à des causes variées. On parle ainsi de spéciation géographique lorsque l'apparition d'un obstacle géographique (chaîne de montagne, bras de mer, désert) fragmente l'ère de répartition d'une espèce et, en imposant l'isolement géographique à des populations de même espèce, conduit finalement à leur isolement reproductif. On l'appelle également spéciation allopatrique.

La spéciation géographique comporte plusieurs étapes que nous décrirons à partir de l'exemple de Goélands considérés comme des espèces en voie de différenciation.

Isolement géographique

Plusieurs espèces et sous-espèces de Goélands du genre Larus se répartissent sur une zone en forme d'anneau autour du pôle Nord. Sur les côtes françaises, on connaît deux espèces, L. fuscus (Goéland brun) et L. argentatus (Goéland argenté) tandis qu'en Amérique on ne trouve que L. argentatus. On suppose que l'espèce d'origine aurait envahi à la fin du Tertiaire les côtes du Nord de l'Asie puis celles de l'Europe donnant naissance à l'espèce L. fuscus. En Amérique du Nord, les populations de même origine séparées de celles d'Europe par l'Atlantique, ont colonisé notamment les côtes du Canada où elles se sont différenciées en L. argentatus.

Chaînes de sous-espèces et interfécondité

Bien que l'espèce d'origine ait donné naissance à deux espèces différentes séparées initialement par l'Atlantique, on connaît diverses sous-espèces de L. fuscus et de L. argentatus encore capables de se reproduire entre elles et donc d'échanger des gènes ce qui accrédite leur origine commune. Ces sous-espèces se rencontrent dans les régions qui ont été colonisées progressivement par l'espèce d'origine entre l'Asie et l'Europe, d'une part, et entre l'Asie et l'Amérique, d'autre part. Leur présence permet de retracer les migrations ayant abouti à la différenciation des deux espèces en Europe et en Amérique.

Isolement reproductif

L'espèce argentatus qui a évolué en Amérique du Nord a colonisé récemment l'Europe du Nord où s'était formée l'espèce fuscus. Or, dans les régions où elles cohabitent, notamment en France, ces deux espèces ne se reproduisent pas entre elles. Ceci montre qu'au cours de leur évolution dans des territoires séparés, des mécanismes d'isolement reproductif se sont mis en place aboutissant à la formation de deux espèces différentes malgré leur proximité génétique attestée par les possibilités de croisements féconds entre sous-espèces.

Conclusion

Bien qu'il soit souvent difficile de reconnaître l'importance respective des divers mécanismes en uvre dans la spéciation géographique, l'exemple des Goélands montre que l'évolution séparée de populations de la même espèce sur des territoires différents peut conduire au cours du temps à la mise en place de barrières reproductives. Une fois celles-ci établies, les populations ne sont plus interfécondes mêmes si elles partagent ultérieurement une même aire de répartition comme c'est le cas en France pour L. fuscus et L. argentatus. L'isolement géographique est donc favorable à la formation d'espèces différentes à partir d'une même espèce d'origine. Des observations du même type sur les diverses espèces de Pinsons occupant les îles Galapagos avaient d'ailleurs permis à Darwin d'établir la première théorie de l'évolution.



Partie 2 (8 points)

Sujet

Unicité génétique des individus et polymorphisme des espèces

La chorée de Huntington est une affection neurologique héréditaire très grave qui se transmet selon le mode autosomique dominant. L'anomalie identifiée en 1993 est une mutation qui consiste en une répétition anormale du triplet CAG dans le gène appelé IT 15.

Utiliser les documents 1 et 2, complétés par les connaissances qui s'y rapportent, pour :

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Avant de commencer
Déterminer la limite à partir de laquelle le nombre de répétitions du triplet CAG conduit à un phénotype anormal.


Corrigé

Introduction

La chorée de Huntington est une maladie héréditaire qui ne se manifeste qu'à l'âge mûr. Les connaissances en génétique permettent de déterminer son origine et de prévoir dans certains cas la probabilité d'apparition de la maladie dans une famille dont certains membres sont atteints comme c'est le cas dans l'exemple proposé.

Mode de transmission et origine de la maladie

La chorée de Huntington est une affection neurologique à transmission autosomique dominante. Ceci implique que si un seul allèle du gène IT 15 porte l'anomalie, l'individu qui le possède sera atteint. Lorsqu'une maladie est à transmission autosomique dominante, tout individu atteint possède au moins un de ses deux parents atteints. Or, l'individu III de la famille B est atteint alors qu'aucun de ses parents ne l'est. Quelle est dans ce cas l'origine de la maladie ?

Le document 1 montre que l'allèle morbide est caractérisé par un nombre de répétitions du triplet CAG égal au minimum à 39 dans la population malade tandis que l'allèle normal ne présente jamais plus de 30 répétitions dans la population témoin étudiée. La maladie ne se manifeste donc que pour un nombre de répétitions supérieur à 39 dans au moins un des deux allèles puisqu'il est dominant. C'est bien ce que l'on observe chez l'individu III dont un des allèles IT 15 montre 63 répétitions. Or cette personne a reçu de sa mère l'allèle possédant 21 répétitions. Il a donc reçu de son père soit l'allèle qui en possède 22 soit celui qui en possède 30 plus probablement. On peut donc supposer que de nouvelles répétitions se sont formées lors de la gamétogenèse chez son père II, probablement dans l'allèle qui, avec 30 répétitions, se trouve à la limite supérieure observée dans les allèles normaux. La transmission de cet allèle a conduit à l'apparition de la chorée chez l'individu III. Ainsi, le nombre de répétitions lorsqu'il est proche de la limite supérieure de l'allèle normal et donc de la limite inférieure de l'allèle morbide peut augmenter au cours de la gamétogenèse et donner naissance à un nouvel allèle morbide dominant. Ceci met en évidence le caractère dynamique de cette mutation dont le nombre de répétitions peut augmenter au cours de la gamétogenèse transformant un allèle normal en allèle morbide. Au cours des générations, il peut donc y avoir transformation d'un allèle normal en allèle morbide par augmentation du nombre de répétitions du triplet CAG.

Risques encourus par les ftus

Le père III-1 du ftus IV-12 de la famille A est atteint tandis que la mère ne l'est pas. Étant donné qu'il a un enfant, IV-12 non atteint, le père III-11 est hétérozygote pour l'allèle morbide car s'il était homozygote, tous ses enfants seraient atteints en raison du caractère dominant de l'allèle morbide. Dans ces conditions, le père III-11 produit 50 % de gamètes portant l'allèle normal et 50 % portant l'allèle morbide et il y a un risque de 1/2 de transmission à son enfant. Comme l'allèle est dominant, le ftus présente un risque de 1/2 d'être atteint.

Dans la famille B, le ftus III reçoit un allèle normal de chacun de ses parents qui ne sont pas atteints et ne devrait donc pas l'être non plus. Toutefois, le fait que son frère soit atteint montre que le risque n'est pas nul. L'allèle du père qui possède 30 répétitions est susceptible de connaître de nouvelles répétitions lors de la gamétogenèse et de se transformer en un allèle morbide mais ce risque n'est pas quantifiable d'après les documents proposés. Ceci pose de difficiles problèmes éthiques d'autant que la maladie se déclare tardivement au cours de la vie et que la gravité de l'atteinte est liée au nombre de répétitions du triplet CAG dans l'allèle.

Conclusion

Le cas de la chorée de Huntington montre qu'un allèle normal peut se transformer en allèle anormal par accumulation au cours des générations de répétitions d'un triplet au delà d'une limite déterminée. Ce mécanisme n'est pas propre à la chorée de Huntington mais existe aussi dans d'autres maladies héréditaires comme le syndrome de l'X fragile et souligne le caractère dynamique de certaines mutations.



Partie 3 (5 points)

Sujet

Aspects du fonctionnement des centres nerveux

Un individu peut contrôler, voire inhiber un réflexe myotatique achilléen par une activité musculaire volontaire.

Comment expliquer l'interaction entre les activités volontaire et réflexe ?

Apporter des éléments de réponse à ce problème grâce à une exploitation raisonnée des documents proposés.

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Avant de commencer
Exploiter le circuit nerveux représenté dans le document pour comprendre l'action du faisceau pyramidal sur l'intensité de la réponse réflexe.


Corrigé

Introduction

Un réflexe est une réaction motrice involontaire qui ne dépend donc pas de l'activité de l'encéphale. Toutefois, en raison de la convergence des voies réflexes et des voies motrices volontaires au niveau des motoneurones médullaires, il existe des interactions entre activité motrice volontaire et involontaire.

Réflexe myotatique et muscles antagonistes

Le document 1 qui présente l'électromyogramme (EMG) des deux muscles montre que la contraction de l'un s'accompagne du relâchement de l'autre, l'activité électrique enregistrée traduisant l'intensité de la contraction des muscles antagonistes.

Le document 2 montre que lorsque le jambier est relâché, la percussion du tendon d'Achille se traduit par l'apparition d'une activité électrique d'amplitude 3 mV au niveau du soléaire correspondant à sa contraction réflexe.

Lorsque le jambier est légèrement contracté, on constate que l'activité électrique du soléaire enregistrée lors du réflexe diminue de 2 mV ce qui correspond à une contraction moins importante. La réponse du soléaire est donc inhibée partiellement par la mise en activité volontaire du jambier.

Enfin, lorsque le jambier est très contracté volontairement, aucune activité électrique n'est enregistrée sur le soléaire lors du réflexe indiquant une inhibition complète de sa contraction.

Ainsi, l'activité volontaire est en mesure d'inhiber plus ou moins la contraction réflexe du soléaire. Quels en sont les mécanismes ?

Mécanismes

Le schéma du montage montre que les fibres motrices du faisceau pyramidal établissent des synapses avec les motoneurones du jambier et avec des interneurones connectés aux motoneurones du soléaire. Ainsi, la mise en activité du faisceau pyramidal agit directement sur la commande motrice du jambier et indirectement sur celle du soléaire en même temps que la réponse réflexe. Les enregistrements du document 3 permettent de préciser les interactions entre ces neurones.

L'enregistrement A montre qu'en absence d'activité volontaire, seule la boucle réflexe est activée. En effet, on observe un train de potentiels d'action (PA) sur l'axone du neurone sensitif issu du soléaire se traduisant par une dépolarisation du motoneurone commandant ce muscle. Ceci produit un train de PA dans l'axone moteur de ce neurone et la contraction réflexe du soléaire. En même temps, on observe une hyperpolarisation du motoneurone du jambier en raison de la stimulation de l'interneurone qui est donc inhibiteur. Ceci se traduit par une absence d'activité du motoneurone correspondant et donc par le relâchement du jambier.

Lorsque le jambier est contracté volontairement (B), on constate sur les enregistrements que l'axone du faisceau pyramidal est parcouru par un train de PA qui stimulent le motoneurone du jambier aboutissant à sa contraction tandis que le motoneurone du soléaire est hyperpolarisé par l'intermédiaire de son interneurone inhibiteur ce qui aboutit au relâchement du muscle extenseur.

Lorsque les deux systèmes sont activés simultanément, le résultat dépend de l'intensité de la contraction volontaire. En effet, lors d'une contraction volontaire légère du jambier (C), les axones du faisceau pyramidal induisent une diminution de l'amplitude de la dépolarisation du motoneurone du soléaire en stimulant son interneurone inhibiteur et en même temps une dépolarisation d'une vingtaine de mV du motoneurone du jambier. L'activité des motoneurones est alors suffisante pour donner naissance à des trains de PA dans l'axone des deux motoneurones. Toutefois, la contraction du soléaire est moins importante que lors du réflexe seul car la fréquence des PA sur l'axone qui le commande est plus faible.

Enfin, lors d'une forte contraction volontaire, le motoneurone du soléaire est hyperpolarisé ce qui empêche l'émission de PA et aboutit à la mise au repos du muscle.

Conclusion

Ainsi, la commande nerveuse réflexe de la contraction d'un muscle peut-elle être inhibée en proportion de l'activité volontaire exercée sur son antagoniste en raison des afférences du faisceau pyramidal sur les motoneurones qui commandent les muscles et sur les interneurones inhibiteurs qui les contrôlent.



NB Pas de question de spécialité avec ce sujet.