Sportifs de haut niveau, octobre 95

Durée de l’épreuve : 3 h 30

Coefficient : 6 (enseignement obligatoire) ou 8 (enseignement de spécialité en SVT)

CORRIGE


PARTIE I : (7 points)

Les cellules de l’immunité

Toutes les cellules immunitaires naissent dans la moelle osseuse.

Présenter l’ensemble de ces cellules en indiquant sommairement leur rôle et expliquer comment au cours de leur maturation, certaines d’entre elles acquièrent leur capacité à distinguer le non-soi.

Des schémas soignés illustreront l’exposé.



Avant de commencer
Faire la liste des cellules du système immunitaire avec leurs définitions.
Attention aux hors-sujets.

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Introduction

Toutes les cellules du système immunitaire, de même que les globules rouges, naissent dans la moelle rouge des os à partir de cellules souches pluripotentes. Plusieurs lignées cellulaires différentes se forment à partir de cette origine commune et conduisent à des familles différentes de cellules jouant un rôle dans l’immunité.

Parmi les cellules du système immunitaire, certaines qui participent aux réponses spécifiques ont acquis la capacité à distinguer le soi et le non-soi, c’est à dire les molécules codées par le génome de l’individu et celles codées par un génome étranger respectivement..

Nous examinerons successivement les cellules du système immunitaire puis l’acquisition à distinguer le non-soi.

I- Diversité et rôles des cellules appartenant au système immunitaire

Les cellules du système immunitaire sont des globules blancs ou leucocytes. On distingue des granulocytes, des monocytes et des lymphocytes (schéma 1).
 
 



Granulocytes

Il s’agit de grosses cellules à noyau polylobé (" polynucléaires ") dont le cytoplasme contient des granulations. Ils sont riches en lysosomes dont les enzymes lytiques dégradent les produits de l’endocytose. Il s’agit, en effet, de phagocytes, cellules capables d’ingérer d’autres cellules ou éléments sans spécificité.

Monocytes

Ce sont de grosses cellules également, possédant un noyau réniforme. Elles sont aussi capables de phagocytose. Lorsqu’ils gagnent les tissus, les monocytes deviennent des macrophages. Ils ont une fonction de cellule présentatrice d’antigène (CPA) qu’ils assurent en présentant des antigènes à leur surface associés à des molécules HLA, marqueurs du soi.

Lymphocytes

Les lymphocytes sont des cellules de taille plus petite que les précédentes, à noyau arrondi. Ce sont les seules cellules du système immunitaire possédant une spécificité vis à vis des antigènes.

On distingue les lymphocytes B (LB) à l’origine des plasmocytes, cellules effectrices de la réponse à médiation humorale (par anticorps) et les lymphocytes T (LT), cellules à l’origine des LT4, auxiliaires, et des LT8 cytotoxiques, effecteurs de la réponse à médiation cellulaire. Les premiers achèvent leur maturation dans la moelle osseuse alors que les derniers terminent leur maturation dans le thymus où ils apprennent à distinguer le soi du non-soi. C’est ce problème que nous allons examiner maintenant.

II- L’acquisition de la capacité à distinguer le non-soi

Nous prendrons l’exemple des lymphocytes T, lymphocytes spécialisés dans la surveillance des populations cellulaires chez lesquelles ils reconnaissent le soi modifié.

On appelle soi-modifié l’association d’un déterminant antigénique avec les molécules HLA codées par le complexe majeur d’histocompatibilité.

Les LT formés dans la moelle osseuse possèdent à leur surface des récepteurs particuliers, les récepteurs T (RT). Les RT sont très variés, capables de reconnaître chacun un antigène donné. Un LT donné ne possède qu’un type de RT. Les LT passent dans le thymus avant de devenir immunocompétents. Dans le thymus, ceux possédant des RT reconnaissant uniquement le soi sont éliminés, évitant ainsi le déclenchement d’une réponse immunitaire dirigée contre des cellules de l’organisme. Les autres, qui reconnaissent le soi uniquement lorsqu’il est associé à un antigène du non-soi, deviennent immunocompétents (schéma 2) et peuvent dès lors coopérer avec les CPA et les autres acteurs du système immunitaire pour déclencher une réponse immunitaire spécifique.
 
 



L’immense diversité des récepteurs T, comme celle des anticorps, est liée au polymorphisme très important des gènes correspondants et à des mécanismes particuliers de recombinaison génétique propres aux cellules immunocompétentes.

La capacité de reconnaissance du RT est due au fait que les LT d’un individu donné ne peuvent se lier à une CPA que dans la mesure où ils partagent le même système HLA, les mêmes antigènes d’histocompatibilité et que le RT possède un site spécifique de l’antigène porté par la CPA (schéma 2). C’est donc la reconnaissance entre CPA et LT qui assure la spécificité de la réponse.

Conclusion

Parmi les cellules du système immunitaire, on distingue des cellules spécifiques, pourvues de récepteurs capables de lier un antigène et des cellules non spécifiques détruisant tout ce qui peut être nuisible pour l’organisme. Les premières coopèrent avec les secondes et, en distinguant soi et non-soi sont à l’origine d’une réponse immunitaire spécifique limitée à la destruction du non soi ou du soi modifié.


PARTIE II : (8 points)

Une maladie génétique : la mucoviscidose

La mucoviscidose est une maladie grave associant troubles digestifs et respiratoires. Ces troubles, qui s’aggravent au fil des années, sont dus à une viscosité excessive des sécrétions des glandes muqueuses de l’organisme.

Un individu sans antécédents familiaux connus a un risque sur 22 d’être hétérozygote pour le gène concerné.

Le document 1 représente l’arbre généalogique d’une famille dont certains membres sont atteints de mucoviscidose.

Le document 2 présente les séquences d’une partie de deux allèles du brin transcrit du gène concerné.

A partir de l’ensemble des informations données, établir le mode de transmission et l’origine de la maladie, puis calculer le risque pour le couple II3-II4 d’avoir un enfant atteint.

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Avant de commencer
Commencer toujours par rechercher si un enfant atteint est issu de parents non atteints pour déterminer dominance et récessivité.
Examiner ensuite si l’allèle responsable peut être porté par X.

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La mucoviscidose est une maladie génétique. Etablissons son mode de transmission.

Le document 1 montre que dans cette famille, deux parents sains ont eu un enfant malade. Etant donné que l’enfant malade porte nécessairement l’allèle responsable de la maladie, il l’a reçu d’au moins un de ses parents. Cela signifie que l’allèle est récessif car s’il était dominant, il s’exprimerait au moins chez un des deux parents, celui porteur de l’allèle, ce qui n’est pas le cas.

La fille II-3 est donc homozygote car un gène récessif ne s’exprime qu’à l’état homozygote. Chacun des parents est donc hétérozygote.

Appelons m l’allèle responsable de la maladie et M l’allèle normal puisque M > m.

Le gène peut-il être porté par le chromosome X ?

Si c’était le cas, alors le sujet I-2 serait atteint puisqu’il serait hémizygote. Or ce n’est pas le cas. Le gène est donc porté par un autosome et les génotypes des sujets I-1, I-2 et I-3 s’écrit : M/m ; M/m ; m/m.

La mucoviscidose est donc une maladie génétique à transmission autosomale récessive.

Quelle est son origine ?

Le document 2 présente une partie de la séquence nucléotidique du brin transcrit de 2 allèles A et B du gène. Ces deux allèles diffèrent par un seul nucléotide dans le triplet en position 508. La différence entre les allèles est donc due à une substitution du premier nucléotide du codon 508.

Lorsque la protéine correspondante au gène est transcrite, puis traduite, l’acide aminé placé en position 508 sera pour l’allèle A, la phénylalanine et pour l’allèle B, l’isoleucine. Les deux protéines correspondantes vont donc présenter une séquence d’aminoacides différente et, probablement, n’assureront pas leur fonction avec la même efficacité conduisant à des signes cliniques à l’état homozygote. Chez les hétérozygotes, la protéine fonctionnelle codée par l’allèle normal suffit à assurer la fonction normale.

Calcul du risque

La femme II-3 est homozygote. Tous les gamètes qu’elle forme portent l’allèle muté.

En revanche, II-4 appartenant à la population générale a un risque sur 22 d’être hétérozygote. Ceci signifie que le risque de produire un gamète porteur de l’anomalie est de 1/22 x 1/2 soit 1/44 puisque le risque de former un gamète portant M ou m est de 1/2.

En conséquence, la probabilité pour le couple d’avoir un enfant atteint est de 1/44 x 1 puisque la mère est homozygote, soit 2.3 pour cent.


PARTIE III : Enseignement obligatoire (5 points)

Un exemple de spéciation

La rainette Hyla versicolor est connue depuis fort longtemps dans l’est de l’Amérique du Nord. Pendant la période de reproduction, comme chez les grenouilles et les crapauds, la fécondation externe est favorisée par la formation des couples, la femelle rejoignant le mâle qui chante.

En 1950, en étudiant le chant d’appel des mâles, on s’est aperçu que l’on pouvait distinguer parmi ces rainettes morphologiquement semblables, 2 catégories à répartition géographique différente.

Des croisements effectués en laboratoire, à partir de populations de chaque catégorie, ont fourni des descendants généralement stériles.

La réalisation des caryotypes de chaque catégorie a permis d’établir le document 3.

En s’appuyant sur une étude méthodique de ces différentes données, montrer comment cet exemple illustre un des mécanismes de la spéciation (on interprétera la stérilité des descendants obtenus à l’aide de schémas figurant les chromosomes I et IX du document 3).

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Avant de commencer
Rappelez-vous la définition biologique de l’espèce et les conséquences possibles de l’isolement géographique.

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Introduction

Parmi les mécanismes responsables de l’évolution, la spéciation correspond à la formation d’espèces nouvelles à partir d’espèces préexistantes. On définit une espèce comme l’ensemble des organismes susceptibles de se reproduire entre eux et d’avoir des descendants interféconds. Le critère essentiel indiquant la séparation évolutive de deux espèces, la spéciation, est donc celui de l’isolement reproductif, quelle qu’en soit l’origine.

La spéciation peut être la conséquence de divers événements de nature différente que nous allons examiner à partir des exemples présentés.

Le fait que des croisements soit possible entre les deux espèces montre qu’elles sont proches mais la stérilité de leurs descendants prouve qu’il s’agit d’espèces différentes.

Le caryotype de l’espèce A comporte 24 chromosomes alors que celui de l’espèce B en comporte 48 dont l’aspect suggère qu’ils résultent d’un doublement du nombre de chromosomes de l’espèce A. A et B diffèrent donc par leur nombre de chromosomes.

De plus les espèces A et B présentent un chant d’appel différent et ne sont donc pas en mesure de s’identifier dans la nature pour se reproduire. Elles sont donc isolées aussi sur le plan reproductif.

Enfin, A et B diffèrent par leur répartition géographique.

Pour expliquer le mécanisme de spéciation qui a pu jouer ici, examinons les causes de la stérilité des hybrides.

Considérons seulement les chromosomes I et IX, pour simplifier. Lors de la formation des gamètes, les individus A produiront des gamètes portant un exemplaire de chacun de ces chromosomes tandis que les individus B produiront des gamètes en comportant deux exemplaires (schéma 1).
 
 



Cette configuration ne semble pas constituer un obstacle à la reproduction en laboratoire et les individus croisés ont des descendants dont les cellules comportent 3 chromosomes I et 3 chromosomes IX.. leur nombre total de chromosomes devrait être égal à 36.

Toutefois, au moment de la méiose, le fait qu’il y ait 3 exemplaires de chaque chromosome peut entraîner la formation de gamètes différant par le nombre de chromosomes puisqu’à la première division, les centromères devraient se séparer en formant deux lots égaux de chromosomes homologues, ce qui n’est pas possible en raison du nombre impair de chromosomes homologues (schéma 2).
 
 



La stérilité de la plupart des descendants devrait donc en résulter car chaque gamète n’apportera pas, la plupart du temps, le même nombre de chromosomes homologues que le gamète de sexe opposé. La probabilité de rencontre de deux gamètes portant le même nombre de chromosomes est en effet de 1/4 x 1/4 = 1/16.

Etant donné que les espèces A et B n’ont pas la même répartition géographique, on peut supposer qu’elles ont pu évoluer indépendamment l’une de l’autre depuis leur séparation. Ceci n’est pas, en soi, suffisant pour assurer l’isolement reproductif caractérisant une espèce nouvelle. Mais il semble que l’espèce B, pour une raison inconnue, ait présenté un doublement du nombre de ses chromosomes. Dès lors, une éventuelle rencontre n’aurait pas donné de descendants fertiles.

Enfin, au cours de leur séparation, les chants d’appel ont évolué différemment empêchant, de toute façon, la rencontre des partenaires sexuels de type A et B.

On constate donc ici que trois facteurs concourent à l’isolement reproductif des espèces A et B. Même s’il n’est pas possible d’en dresser la chronologie exacte et l’ordre d’apparition de façon certaine, l’isolement géographique semble devoir être considéré comme l’événement initial et le doublement du nombre de chromosomes comme le dernier apparu. Même si des croisements restent possibles en laboratoire, ces espèces ne se reproduisent pas dans la nature. De plus, elles diffèrent désormais par leur génome.


PARTIE III : Enseignement de spécialité (5 points)

Les variations de la vitesse de sédimentation dans un milieu océanique

Deux carottes de sondage ont été extraites dans des sédiments quaternaires, aux environs de la Nouvelle Calédonie, à des profondeurs voisines de 2300 m. L’une (carotte 21) au large des côtes sud-ouest, l’autre (carotte 97) au large des côtes nord-est (document 3). Les sédiments sont des boues carbonatées d’origine marine auxquelles se mêlent des produits détritiques (sables quartzeux et argiles).

Les datations au carbone 14 des carbonates ont été faites à divers niveaux des carottes (document 4).

Représenter sur le même graphique l’évolution de l’épaisseur des dépôts en fonction du temps pour les tranches A-B, B-C, C-D (carotte 21), A’-B’, B’-C’ (carotte 97), comparer, pour les deux sites, l’évolution de la vitesse des dépôts en cm pour 1000 ans et proposer une explication en utilisant les documents 3 et 4.

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Avant de commencer
Appliquez-vous pour la construction du graphique.
Reliez les informations du document 3 pour essayer d’y trouver une cause à la différence de l’intensité de sédimentation entre les zones sud-ouest et nord-est.

CORRIGE (Graphiques non disponibles)

Introduction

Connaissant leur âge, l’épaisseur des différentes tranches nous permet d’estimer la vitesse de sédimentation pendant les périodes présentées.

Le graphique 1 montre l’évolution de l’épaisseur des dépôts en fonction du temps.

On constate que la vitesse de sédimentation a pu varier considérablement d’un site à l’autre.

La carotte 21 montre qu’une sédimentation importante s’est produite de - 28400 à - 25790 avec une épaisseur de 20 cm de sédiments déposés en 2610 ans soit une vitesse de 766 cm par 1000 ans. La vitesse s’est ralentie pendant les 9560 années suivantes avec 25 cm déposés correspondant à une vitesse de 261 cm/1000 ans. Enfin, pendant les 16230 années suivantes seulement 7.5 cm de sédiments se sont déposés avec une vitesse moyenne de 46 cm/1000 ans.

La carotte 97 montre une épaisseur de dépôts de 65 cm accumulés en 11120 ans soit 584 cm/1000 ans. Au cours des 4750 dernières années, 7.5 cm se sont déposés avec une vitesse moyenne de 158 cm/an.

Les deux carottes montrent donc des variations importantes de la vitesse de sédimentation dans un même site au cours du temps. Ces variations traduisent des modifications des conditions géologiques et/ou écologiques au cours du temps.

La carte montre que le forage 97 a été effectué dans une fosse séparant la Nouvelle Calédonie de l’île de Lifou tandis que le forage 21 a été réalisé sur le talus bordant l’île.

Cette différence topographique favorise une sédimentation plus rapide dans le bassin que sur le talus où les sédiments sont entraînés vers le bas et s’accumulent donc plus difficilement.

De plus, la direction des vents dominants montre, qu’en raison de la topographie de l’île, c’est la côte nord-est qui reçoit le plus de précipitations entraînant vers la mer une plus grande masse de sédiments détritiques du côté du bassin des loyauté que du côté de la côte sud-ouest.

Ces deux facteurs peuvent expliquer que la vitesse de sédimentation ait été environ trois fois plus rapide dans la zone nord-est pour la période la plus récente (depuis - 5000 ans environ). Pour la période allant d’environ - 15000 à - 5000, la différence de vitesse est beaucoup plus marquée puisqu’elle est plus de dix fois supérieure dans la zone nord-est mais on ne dispose pas de données permettant de l’expliquer. On pourrait envisager des variations climatiques en raison de la courte période considérée. Des précipitations plus importantes, par exemple, abordant la côte nord-est auraient favorisé une érosion plus importante et une accumulation plus rapide des sédiments détritiques mais aussi du plancton (boues carbonatées). La prolifération du plancton dépend, en effet, des apports minéraux dans le milieu marin.

Pour la période au delà de - 15870 ans, on ne dispose pas de données pour le forage 97 mais on remarque que la sédimentation était nettement plus rapide dans la zone du forage 21 puisqu’elle atteignait 766 cm/1000 ans.

On ne peut qu’émettre des hypothèses : peut-être la zone du forage 21 correspondait-elle alors à la position d’un bassin au lieu d’un talus, peut-être la topographie ou la direction des vents dominants étaient-elles différentes ? Nous ne disposons pas d’arguments pour trancher.