Polynésie. Série S - Juin 1997

Durée de l’épreuve : 3 h 30

Coefficient : 6 (enseignement obligatoire) ou 8 (enseignement de spécialité en SVT)

CORRIGES



PARTIE I : (8 points)

Aspects du fonctionnement des centres nerveux

A l’aide d’un exposé clair, structuré et bien illustré, expliquer pourquoi un message nerveux enregistré dans l’axone d’un neurone postsynaptique peut être différent du message nerveux enregistré dans l’axone d’un des neurones présynaptiques.



Avant de commencer

Il s’agit de traiter de l’intégration des messages nerveux pour faire ressortir que chaque neurone est une unité de traitement qui reçoit en permanence divers messages d’entrée dont l’intégration par le corps cellulaire se traduit par un signal de sortie au niveau de l’axone. Ne pas oublier le plan et les illustrations.


CORRIGE

Introduction

Les neurones postsynaptiques reçoivent en permanence des messages afférents en provenance d’axones présynaptiques par l’intermédiaire de leur corps cellulaire et de leurs dendrites. Toutefois, les messages qu’ils émettent peuvent être très différents des messages reçus car ils dépendent de l’intégration des signaux reçus par les différentes synapses. Après avoir examiné les modalités de communication entre les neurones au niveau des synapses, nous verrons comment le neurone postsynaptique réalise l’intégration des signaux afférents conduisant au message efférent.

I. Modalités de communication

Principes généraux

Le corps cellulaire et les dendrites de tout neurone reçoivent les terminaisons synaptiques d’un très grand nombre d’autres neurones. Le premier est donc qualifié de postsynaptique, les seconds de présynaptiques. Les messages circulant le long des axones sont des trains d’onde, codés en fréquence, dont l’unité de signalisation est le potentiel d’action. Ce dernier correspond à une brève dépolarisation de la membrane axonale d’amplitude constante qui se propage le long de l’axone. Lorsque le message nerveux parvient à la terminaison présynaptique de l’axone, il induit la libération par exocytose du neurotransmetteur contenu dans les vésicules synaptiques. Le neurotransmetteur diffuse alors dans l’espace synaptique et va se lier à des récepteurs membranaires postsynaptiques. La liaison neurotransmetteur - récepteur induit alors une modification du potentiel membranaire du neurone postsynaptique (voir schéma 1).
 
 


Schéma 1





Rôle des synapses

Si les messages afférents sont toujours des potentiels d’action, l’effet induit sur le neurone postsynaptique par la libération du neurotransmetteur dépend des récepteurs présents dans la membrane de ce dernier. Ainsi, certaines synapses sont excitatrices car elles induisent une dépolarisation de la membrane postsynaptique alors que d’autres sont inhibitrices car elles induisent au contraire une hyperpolarisation. En outre, l’amplitude de la variation de potentiel de la membrane postsynaptique est proportionnelle à la quantité de neurotransmetteur libéré qui dépend elle-même de la fréquence des potentiels d’action afférents. Ainsi, le message nerveux est transformé en message chimique au niveau de chaque synapse. Comment réagit le neurone postsynaptique à l’ensemble des messages reçus ?

II- L’intégration des messages

Caractéristiques des potentiels postsynaptiques

Les variations de potentiel membranaires provoquées par les neurotransmetteurs présentent des caractéristiques particulières. Contrairement aux potentiels d’action, leur amplitude n’est pas constante. Elle dépend comme on l’a vu de la quantité de neurotransmetteur libéré : les potentiels postsynaptiques, qu’ils soient excitateurs ou inhibiteurs sont donc graduables. De plus, ils sont sommables à la fois dans l’espace et dans le temps : si deux potentiels postsynaptiques sont générés par deux synapses différentes, leur effet s’ajoute algébriquement. De même, si un potentiel postsynaptique est généré alors que le potentiel membranaire n’a pas encore retrouvé son niveau de base à la suite d’un message précédent, son effet s’ajoute algébriquement à celui de ce dernier. On parle de sommation spatiale et de sommation temporelle respectivement (voir schéma 2). Enfin, les potentiels postsynaptiques ne sont pas propageables contrairement aux potentiels d’action. Toutefois, ils peuvent être à l’origine d’un nouveau message nerveux dans l’axone du neurone postsynaptique.
 
 

Schéma 2





La génération du message nerveux postsynaptique

Au niveau du corps cellulaire postsynaptique, les variations de polarisation de la membrane s’additionnent algébriquement comme on l’a vu ci-dessus. C’est l’intégration des messages afférents par le neurone postsynaptique. Il en résulte des variations permanentes du potentiel membranaire autour de sa valeur de repos. Le corps cellulaire d’un neurone est relié à l’axone par une région particulièrement excitable appelée cône d’émergence de l’axone. Tant que les variations de potentiel n’atteignent pas un seuil de dépolarisation, le neurone postsynaptique reste silencieux. En revanche, si la dépolarisation atteint cette valeur critique, différente selon les neurones, le segment initial donne naissance à des potentiels d’action. Leur fréquence dépend alors du niveau de dépolarisation atteint par la membrane du neurone.

Conclusion

Ainsi, le neurone postsynaptique ne reproduit pas de façon inchangée les messages circulant le long des axones présynaptiques : il traite l’ensemble de ces informations qu’il intègre en un signal de sortie. C’est pourquoi le message qu’il émet peut être différent de celui qui parcourt l’un ou l’autre axone présynaptique. Le neurone postsynaptique fonctionne donc comme une unité de traitement des informations afférentes. Le schéma 3 illustre cette fonction.
 
 




PARTIE II : (7 points)

Histoire et évolution de la Terre et des êtres vivants





...

En se limitant aux connaissances relatives aux deux documents proposés, tirer de chacun d’eux des arguments qui étayent la conception actuelle de l’évolution

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Avant de commencer

Rappeler en introduction la conception actuelle de l’évolution que vous étayerez ensuite par l’analyse des documents qui concernent le niveau génétique, chromosomique et celui du développement embryonnaire. Restez prudents dans vos interprétations.


CORRIGE

Introduction

Tout un ensembles de données paléontologiques et biologiques montre que les espèces dérivent les une des autres par évolution. Les primates ne font pas exception à cette règle, et l’on considère que l’homme et le chimpanzé dérivent d’un ancêtre commun âgé de -5 à -10 millions d’années. Les documents proposés permettent d’étayer cette conception. En effet, on considère que plus les espèces sont proches sur le plan de la parenté et plus elles présentent de similitudes depuis le niveau moléculaire jusqu’au niveau de l’organisme. C’est en effet le cas en ce qui concerne le chimpanzé et l’homme.

Le document 2 montre qu’entre les quatre espèces de primates étudiées, le gène de la NAD déshydrogénase diffère par sa séquence nucléotidique. Cependant, c’est entre le chimpanzé et l’homme que le nombre de différences est le plus faible (4, 5 et 11 respectivement avec le chimpanzé, le gorille et l’orang-outan). Ainsi, concernant ce gène, c’est le chimpanzé et l’homme qui sont le plus proche sur le plan génétique.

Le chimpanzé et l’homme sont également très proches sur le plan du caryotype. On constate en effet sur le document 1 que si le nombre de chromosomes diffère (24 paires chez le chimpanzé, 23 paires chez l’homme), le chromosome 2 humain pourrait résulter de la fusion des chromosomes 2 q et 2 p du chimpanzé. Ainsi, une fusion de chromosomes chez l’ancêtre commun pourrait rendre compte de modification ayant conduit à l’homme.

Ces modifications pourraient concerner le développement foetal. En effet, si les chimpanzés et les hommes adultes diffèrent de façon marquée sur le plan morphologique et comportemental, il n’en est pas de même des foetus. Le document 1 permet en effet de constater que le crâne et le pied sont très similaires chez les foetus des deux espèces contrairement à ce que l’on observe chez les adultes.

Ainsi, les deux espèces présentent un ensemble de caractéristiques proches concernant le niveau génétique, le niveau chromosomique et celui de la morphologie foetale. On considère donc qu’elles sont étroitement apparentées, c’est à dire qu’elles dérivent d’un ancêtre commun récent à l’échelle géologique.

Conclusion

On interprète ces données en considérant que de petites modifications génétiques et chromosomiques peuvent conduire à des adultes différents en modifiant les caractéristiques du développement foetal. Ainsi, une innovation génétique et/ou chromosomique mineure pourrait rendre compte de l’apparition d’une nouvelle espèce par les conséquences qu’elle peut avoir sur le programme de développement.


PARTIE III : Enseignement obligatoire (5 points)

Fonctionnement d’un système de régulation

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En faisant une synthèse des informations fournies par les quatre documents proposés, expliquer le mode d’action de la pilule contragestive RU 486.
 
 

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Avant de commencer

Rappelez d’abord ce que l’on appelle contragestif avant d’expliquer, en vous appuyant sur l’analyse des documents, le rôle de la progestérone dans le maintien de la grossesse, l’action du RU 486 sur l’utérus et enfin le mécanisme de son action.



CORRIGE

Introduction

On appelle contragestif une substance qui s’oppose à la poursuite d’une gestation. C’est le cas de la méfépristone que l’on utilise pour interrompre une grossesse commençante. Les documents proposés permettent d’expliquer son mode d’action.

Le lot 2 de l’expérience du document 1 rappelle l’action de la progestérone sur un utérus sensibilisé par l’oestradiol : à la suite du traitement par ces hormones, on observe un développement important de l’endomètre qui se transforme en dentelle utérine. Le document 3 montre qu’au cours d’une grossesse, la concentration plasmatique de la progestérone augmente régulièrement. Cette hormone en stimulant l’endomètre et en inhibant le myomètre permet le bon déroulement de la grossesse. Ceci est confirmé par l’analyse du tracé B du document 2 qui rappelle que l’apparition des règles au cours d’un cycle infécond est liée à la chute de la concentration en progestérone. Ainsi, sans progestérone, la grossesse est impossible.

Lorsque l’on administre du RU 486 à une dose convenable (> 5 mg.kg-1), le document 2 A montre que les règles se déclenchent. Aussi, si l’on administre ce produit au début de la grossesse, l’apparition des règles provoque son interruption. Le document 1 montre que le produit s’oppose à l’action de la progestérone : plus la dose administrée est élevée et moins le développement de l’utérus est marqué. Le RU 486 est donc un " anti-progestérone " dont le document 4 permet de comprendre le mode d’action.

L’injection de progestérone ou de RU 486 radioactifs se traduit par un marquage intense des noyaux cellulaires de la muqueuse utérine (8 grains par noyau). Ces deux substances sont donc capables de se fixer aux cellules de l’endomètre. En revanche, l’injection de RU 486 non marqué suivie de celle de progestérone marquée se traduit par un faible marquage de la muqueuse (2 grains par noyau). Ceci montre que la présence de RU 486 empêche la progestérone de se fixer aux cellules de la muqueuse utérine. La structure moléculaire de la progestérone et du RU 486 est responsable de cette action. Les deux molécules possèdent une configuration spatiale similaire. Aussi, lorsque le RU 486 est administré, il se fixe aux récepteurs de la progestérone empêchant cette dernière de s’y fixer et donc d’exercer son action. Lors d’une grossesse débutante, en présence de méfépristone, tout se passe comme s’il n’y avait pas assez de progestérone et l’utérus n’étant plus maintenu en état de fonctionner les règles apparaissent.

Conclusion

Le contragestif RU 486 est donc un inhibiteur de la progestérone agissant par compétition avec elle. Lorsqu’il est administré en quantité adéquate, il prend la place de la progestérone sur ses récepteurs et les règles apparaissent suite à l’arrêt de la stimulation endocrine de la muqueuse utérine.


PARTIE III : Enseignement de spécialité (5 points)

Fonctionnement d’un système de régulation

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Mettre en relation les informations tirées des quatre documents proposés pour expliquer un des modes d’action du système rénine-angiotensine sur la pression artérielle. Conclure par un schéma de synthèse limité aux seules informations fournies par les quatre documents.
 
 

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Avant de commencer

Commencez par mettre en évidence les effets sur la pression artérielle avant de rechercher le mode d’action. Limitez-vous strictement aux documents fournis sans oublier le schéma demandé.


CORRIGE

Introduction

La régulation de la pression artérielle est assurée par un ensemble complexe de mécanismes neuro-humoraux. Parmi eux, la mise en jeu du système rénine-angiotensine dont nous allons étudier les modalités d’action.

Document 1

Le document montre que la rénine comme l’angiotensine II déclenchent une augmentation de la pression artérielle. Ce sont donc des hypertenseurs. Toutefois, l’angiotensine II provoque une augmentation passagère alors que la rénine provoque une augmentation durable. La différence constatée entre l’action de ces deux substances est liée au mode de formation de l’angiotensine II comme le montre le document 2.

Document 2

L’angiotensine II est un octapeptide qui se forme par une chaîne de réactions d’hydrolyse dont le substrat initial est l’angiotensinogène sécrété par le foie et donc présent dans le sang. La rénine agit comme une enzyme capable d’hydrolyser l’angiotensinogène en un intermédiaire, l’angiotensine I. Lorsque l’on injecte directement l’angiotensine II, elle agit immédiatement sur la pression artérielle mais est rapidement dégradée comme le montre le document 1. Au contraire, lorsque l’on administre de la rénine, elle convertit progressivement l’angiotensinogène circulant en angiotensine I qui conduit à l’angiotensine II sous l’action de l’enzyme de conversion présente dans le sang. C’est pourquoi l’effet sur la pression artérielle est plus durable.

Document 3

Ce document montre que l’angiotensine a une double action : elle agit directement sur la pression artérielle en provoquant une vasoconstriction et a donc un effet hypertenseur direct. Elle a aussi un effet indirect en stimulant la sécrétion d’une hormone corticosurrénalienne, l’aldostérone. Le document 4 permet d’expliquer cet effet indirect.

Document 4

L’aldostérone agit au niveau du rein. Lorsque l’on injecte une dose unique de cette hormone, on observe que l’excrétion urinaire d’ions sodium diminue de même que le débit d’urine éliminé. Il en résulte un volume plasmatique plus élevé et un plasma plus concentré ce qui aboutit à une augmentation de la pression artérielle. Cette action résulte de la stimulation de la réabsorption rénale du sodium par l’aldostérone comme le montre le document. La réabsorption accrue de sodium entraîne également de l’eau avec pour conséquence la diminution du débit d’élimination urinaire et celle de l’excrétion de sodium.

Conclusion

Le système rénine - angiotensine permet donc de compenser une chute de la pression artérielle de deux façons : la libération de rénine lors d’une chute de pression artérielle aboutit à la transformation de l’angiotensinogène circulant en angiotensine. Cette dernière est un puissant vasoconstricteur et elle stimule en outre la sécrétion d’aldostérone par la corticosurrénale. Cette hormone agit sur la réabsorption du sodium par le rein conduisant à une augmentation de la volémie par limitation des pertes urinaires d’eau et à une augmentation de la concentration plasmatique. Ces trois effets se combinent pour aboutir à une augmentation de la pression artérielle. Le schéma suivant synthétise l’ensemble de ces informations.