Polynésie. Série S - 1996

Durée de l’épreuve : 3 h 30

Coefficient : 6 (enseignement obligatoire) ou 8 (enseignement de spécialité en SVT)

CORRIGE


PARTIE I : (8 points)

Fonctionnement d’un système de régulation

La régulation de la production des hormones sexuelles chez la femme

Il existe des cycles hormonaux chez la Femme.

Exposer le fonctionnement du système de régulation des hormones sexuelles chez la femme.

Un schéma fonctionnel récapitulatif illustrera votre exposé.

On ne demande pas un schéma des structures histologiques.


Avant de commencer
S’agissant d’un exposé de connaissances dont le contenu est supposé bien maîtrisé, la structure de l’exposé et la qualité du schéma demandé sont essentielles. Il faut donc être particulièrement attentif à la construction du plan et du schéma.


CORRIGE

Introduction

Chez la femme, l’activité de l’appareil reproducteur est cyclique. Elle est commandée par des hormones dont la production est également cyclique. Cette production cyclique est contrôlée par un système de régulation complexe, à commande centrale, dont nous allons étudier les mécanismes.

Le système de régulation comporte plusieurs éléments dont les interactions déterminent le niveau de production des hormones sexuelles. Nous examinerons tout d’abord les variations cycliques de la production des hormones sexuelles et le déterminisme de leur sécrétion. Nous verrons ensuite les éléments de régulation responsables de l’aspect cyclique de leur production.

I- Variations cycliques de la production des hormones sexuelles

Le cycle sexuel des Femmes est caractérisé par la succession d’une phase préovulatoire et d’une phase postovulatoire séparées par l’ovulation tandis que deux cycles successifs sont séparés par les règles.

Hormones ovariennes

Il existe deux catégories d’hormones sexuelles sécrétées toutes deux essentiellement par les ovaires : les oestrogènes (oestradiol principalement) et la progestérone.

Le schéma 1 montre l’évolution de la concentration plasmatique de ces hormones au cours du temps.



On constate que la concentration plasmatique des hormones ovariennes présente des variations cycliques. Les oestrogènes augmentent progressivement au cours de la phase préovulatoire puis chutent après l’ovulation alors que la progestérone est quasi-absente. Au cours de la phase postovulatoire, on assiste à une augmentation progressive du taux de progestérone et à une remontée du taux des oestrogènes qui n’atteint cependant pas la valeur observée pendant la phase précédente.

Les variations de sécrétion de ces hormones sont liées à l’évolution des follicules qui sécrètent uniquement des oestrogènes puis à la formation du corps jaune qui sécrète à la fois progestérone et oestrogènes.

Le niveau de production de ces hormones par les cellules endocrines folliculaires et lutéales dépend de l’action d’hormones hypophysaires, les gonadostimulines.

Gonadostimulines hypophysaires

L’hypophyse antérieure libère dans le sang de façon cyclique deux gonadostimulines, l’hormone folliculostimulante (FSH) et l’hormone lutéinisante (LH).

Comme leur nom l’indique, FSH stimule le développement folliculaire et donc la sécrétion d’oestrogènes, LH stimule le développement du corps jaune et la production de progestérone. De plus, c’est un pic de sécrétion de ces deux hormones qui déclenche l’ovulation.

La sécrétion cyclique des gonadostimulines contrôle donc la production cyclique des hormones sexuelles.

La sécrétion des gonadostimulines est elle-même stimulée par une neurohormone hypothalamique, la gonadolibérine (GnRH).

Gonadolibérine

Certains neurones hypothalamiques ont des axones qui circulent dans la tige hypophysaire et se terminent au niveau des capillaires du système porte hypothalamo-hypophysaire. Leurs neurosécrétions se déversent à ce niveau et gagnent l’hypophyse par voie sanguine. Ces neurosécrétions, constituant la GnRH, stimulent la production par l’hypophyse des gonadostimulines.

Notons que l’ensemble de ces sécrétions hormonales a un caractère pulsatile et que le niveau des différentes hormones dépend principalement de la fréquence des " pulses " de GnRH déterminée elle-même par la fréquence de décharge des neurones à GnRH.

On peut résumer ceci de la façon suivante :

Comment est assuré le caractère cyclique de ces sécrétions ?

II- Les rétroactions entre ovaire et complexe hypothalamo-hypophysaire

L’activité du complexe hypothalamo-hypophysaire est modulée par le taux circulant des hormones ovariennes.

Au début du cycle, la sécrétion d’oestradiol augmente en raison de l’augmentation de la sécrétion de FSH sous l’action de la GnRH. Mais l’oestradiol exerce un rétrocontrôle négatif sur l’axe hypothalamo-hypophysaire ce qui a pour effet de freiner en retour la sécrétion des gonadostimulines. Cependant, lorsque la concentration en oestradiol atteint une valeur critique, la nature du rétrocontrôle change et la rétroaction devient positive. Il en résulte une activation de l’axe hypothalamo-hypophysaire et une libération massive des gonadostimulines, un pic de sécrétion, assurant ainsi le déclenchement de l’ovulation et la formation du corps jaune.

Après l’ovulation, la rétroaction redevient négative.

Ainsi, le caractère cyclique de la production hormonale est assuré par un jeu de rétroactions, d’abord négatives, au début du cycle, puis positives, au moment de l’ovulation, entre l’ovaire et le complexe hypothalamo-hypohysaire.

Le schéma 2 résume l’ensemble de ces interactions.


PARTIE II : (7 points)

Unicité génétique des individus et polymorphisme des espèces.

Prévisions en génétique humaine

Le daltonisme est une anomalie de la vision des couleurs, le sujet étant, dans la plupart des cas, incapable de distinguer le rouge et le vert.

Des données statistiques montrent que, dans la population, il y a environ dix fois plus d’hommes que de femmes daltoniens.

Le document suivant représente l’arbre généalogique d’une famille dans laquelle des cas de daltonisme ont été observés.

Voir document (arbre généalogique)

Trois naissances sont attendues. Les parents s’interrogent sur les probabilités de transmettre l’allèle responsable du daltonisme à leur enfant.

1) En vous appuyant sur vos connaissances et sur une étude aussi rigoureuse que possible de l’arbre généalogique, montrer que l’allèle du gène responsable du daltonisme est récessif et localisé sur la région propre au chromosome X.

2) Quels sont, et avec quelles probabilités, les génotypes et les phénotypes possibles pour chaque enfant à naître (IV1, IV2, IV3) ? On précise qu’aucun cas de daltonisme n’a été signalé dans la famille de la femme III6.



Avant de commencer
Il faut mener une démonstration en s’appuyant sur les données de l’arbre généalogique. Les connaissances ne doivent être utilisées que pour compléter la démonstration.


CORRIGE

1) Lorsqu’un allèle est récessif, seuls les individus homozygotes pour cet allèle présentent le phénotype récessif. Inversement, lorsqu’un allèle est dominant, toute personne qui le porte présente le phénotype dominant.

L’arbre généalogique du document montre que certains individus comme III-7, III-9 ou III-13 sont atteints de daltonisme et sont donc porteurs de l’allèle correspondant. Or aucun de leurs parents ne présente le phénotype daltonien. Si l’allèle responsable était dominant, au moins l’un des parents serait atteint. Comme ce n’est pas le cas, l’allèle est récessif.

Appelons les allèles d et + avec + > d.

Si l’allèle était porté par un autosome, chacun des parents d’enfants atteints serait hétérozygote puisque la combinaison homozygote résulte de la rencontre de deux gamètes portant l’allèle. Ceci voudrait dire que les individus II-7 et II-12, bien que non apparentés avec II-6 et II-11 seraient porteurs, ce qui est peu probable. Cet argument n’est cependant pas suffisant. Les données statistiques montrent, de plus, que le nombre de garçons atteints est dix fois supérieur à celui des filles ce qui suggère une transmission liée au sexe. Pouvons-nous le démontrer ?

Si l’allèle est lié à la partie propre au chromosome X, tout homme porteur sera atteint car le chromosome Y ne comporte pas de partie homologue : les hommes atteints sont hémizygotes Xd/Y. En revanche, pour qu’une femme soit atteinte elle doit être homozygote Xd/Xd. Dans la descendance de I-1 et I-2, on observe 9 enfants dont un seul atteint alors que si les parents étaient hétérozygotes, la probabilité d’avoir un enfant atteint serait de ¼ . Si le gène est porté par un autosome, la probabilité est identique d’avoir un garçon ou une fille atteints. Or, on n’observe qu’une seule fille sur 8 enfants atteints dans cette famille et elles sont dix fois moins nombreuses que les garçons daltoniens dans la population générale. De plus, aucun couple transmettant l’allèle daltonien ne présente de fille atteinte.

Cet ensemble d’arguments confirme une transmission liée au sexe montrant que l’allèle d est porté par la partie propre de X et elle est compatible avec les données.

Dans les couples dont l’homme n’est pas atteint, et donc non porteur, les seuls enfants atteints sont des garçons. Ils ont donc reçu l’allèle de leur mère, hétérozygote X+/Xd, qui transmet l’allèle sans être atteinte. L’individu II-1, atteint, doit être hémizygote Xd/Y et transmettre son chromosome Xd à ses filles tandis que II-2 doit être hétérozygote X+/Xd puisqu’elle a des enfants atteints sans être elle-même atteinte. C’est cette combinaison, rare, qui explique la présence d’une fille atteinte.

2) Déterminons les génotypes des parents afin d’en déduire les gamètes qu’ils produisent.

III-3 est une femme atteinte et est donc homozygote Xd/Xd tandis que III-4 est un homme non atteint et donc non porteur X+/Y. Aussi, tous les gamètes de la mère sont Xd, porteurs de l’allèle, et tous ses garçons seront atteints, Xd/Y. En revanche, le chromosome X du père n’apportant pas l’allèle du daltonisme, aucune fille ne sera atteinte mais elles seront toutes hétérozygotes et donc porteuses X+/Xd. Voir tableau 1 (non disponible).

III-6 est une femme non atteinte et n’est sans doute pas porteuse puisqu’aucun cas n’a été signalé dans sa famille. III-7 est atteint. Il est hémizygote Xd/Y. Il transmet donc son chromosome Xd à toutes ses filles qui seront toutes porteuses mais non atteintes et son chromosome Y à ses garçons qui recevant le X+ de leur mère ne seront ni porteurs ni atteints. Voir tableau 2 (non disponible).

III-11 présente le même génotype hémizygote et est atteint. Il transmet donc à ses filles son chromosome Xd portant l’allèle du daltonisme et son chromosome Y à ses garçons. III-12 est issue d’une famille où il y a des daltoniens. Son frère III-13 a reçu le chromosome Xd portant l’allèle de sa mère puisque son père n’est pas atteint. 50 % des gamètes de sa mère portaient donc l’allèle du daltonisme puisqu’elle a un phénotype normal. La probabilité que III-12 soit hétérozygote est donc de 50 % comme celle d’être homozygote X+/X+, non porteuse. La probabilité qu’elle produise uniquement des gamètes indemnes est donc ½ et celle de produire moitié de gamètes atteints et moitié de gamètes indemnes est aussi de ½.

Il y a donc 1 risque sur 4 qu’un gamète porteur Xd provenant de la mère III-12 rencontre soit un gamète paternel portant Y soit un gamète paternel portant Xd. Dans ce cas, tous les enfants seront atteints. Il y a 3 risques sur 4 pour qu’un chromosome X+ de la mère rencontrant un gamète quelconque du père donne un enfant non atteint X+/Y ou X+/Xd. Toutefois, s’il s’agit d’une fille, elle sera porteuse. Voir tableau 3 (non disponible).


PARTIE III : Enseignement obligatoire (5 points)

Histoire et évolution de la Terre et des êtres vivants.

Evolution biologique et changement de l’environnement : la lignée humaine.

On admet généralement qu’il existe une parenté entre l’Homme et le Singe.

Quels arguments apportent certains de ces documents en faveur de cette parenté ?

A partir de l’ensemble des documents, proposer un scénario des événements qui ont pu conduire à la divergence entre Homme moderne et Singes anthropoïdes.

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Avant de commencer
Distinguez bien les deux parties, les faits d’observation constituant des arguments pour établir une parenté proche entre l’Homme et les singes, d’une part, et l’élaboration d’un scénario évolutif, d’autre part. Attention, il ne faut surtout pas essayer de réciter la lignée humaine, ce qui serait hors sujet, mais utiliser les documents pour étayer l’origine de la séparation Homme - Singes.

CORRIGE

Introduction

L’idée qu’il existe une parenté entre l’Homme et le Singe est fondée sur des arguments de nature variée. Elle implique l’existence d’un ancêtre commun ancien à partir duquel auraient divergé la lignée humaine et la lignée des singes.

Les documents nous présentent quelques informations allant dans ce sens.

Les hominidés et les singes sont des primates et partagent donc plus de ressemblances entre eux qu’avec n’importe quelle autre groupe de mammifères. Le plan d’organisation de l’organisme est le même. Les deux types de primates diffèrent principalement par la station debout et le volume cérébral. Ces ressemblances et ces différences s’expriment à la fois au niveau anatomique (document 2) et au niveau moléculaire (document 3).

La comparaison des crânes du Proconsul, un singe existant il y a plus de 14 Ma, avec ceux du chimpanzé et de divers représentants des Hominidés montre une forte ressemblance entre eux. Elle est plus marquée avec les crânes des plus anciens ancêtres de l’Homme qui restaient prognathes avec un faible développement du volume crânien qu’avec les représentants plus récents qui en descendent. Ces ressemblances peuvent être interprétées comme la marque d’une parenté entre les Hominidés et les singes.

La séquence des acides aminés d’une partie de l’hémoglobine présente un nombre de différences variable avec celle de l’Homme selon les espèces de mammifères.

La séquence du Kangourou géant montre 5 modifications, celles du chien, du boeuf et du cheval, quatre modifications alors que celle du chimpanzé n’en montre aucune.

Les hémoglobines du chimpanzé et de l’Homme sont donc plus proches entre elles qu’avec celle de tous les autres mammifères étudiés ici. On peut interpréter ces données en termes d’évolution des gènes. Celle-ci se traduit, entre autre, par des modifications de leur séquence dues à des mutations d’autant plus nombreuses que la divergence est plus ancienne et donc par des modifications de la séquence des protéines correspondantes.

Il en résulte que plus les espèces ont divergé depuis longtemps et plus leurs gènes et donc leurs protéines diffèrent. La similitude de la séquence des hémoglobines du chimpanzé et de l’Homme révèle donc une parenté particulièrement proche.

Le document 1 montre que les diverses formes d’hominidés se sont succédées dans le temps et sont apparues postérieurement au Proconsul, un singe de la fin du Tertiaire.

La divergence de la lignée humaine de celle des singes a été marquée principalement par l’acquisition de la bipédie suivie du développement du cerveau comme le montre le document 2. Ceci signifie qu’à partir d’un ancêtre commun hypothétique, que l’on peut dater entre - 14 Ma et - 4 Ma, une spéciation se serait produite donnant naissance à deux groupes différents, les singes et les hominidés. Ces derniers auraient d’abord acquis la bipédie et, beaucoup plus tardivement, un développement de plus en plus important du cerveau. En effet, la bipédie existe déjà chez les plus anciens Australopithèques comme Australopithecus afarensis et a donc été acquise précocement dans l’histoire de la lignée humaine. Chez A. afarensis, elle n’est pas encore parfaite, comme le montre la position de la colonne vertébrale, pas encore verticale (document 2). En revanche, l’augmentation du volume cérébral ne s’est pas encore produite comme le montre la boîte crânienne de cette espèce. A partir de l’Homo erectus, la position de la colonne vertébrale est verticale et le volume cérébral a déjà largement augmenté.

Cette évolution ne s’est pas produite chez les singes.

La divergence évolutive entre singes anthropoïdes et lignée humaine peut être mise en relation avec l’évolution géologique et écologique de l’Afrique de l’Est depuis 10 Ma.

Le document 4 montre, en effet, que l’ouverture du rift est-africain il y a 7 Ma a eu pour conséquence le retrait de la forêt à l’Ouest et l’apparition de la savane à l’Est. Or, les restes d’hominidés fossiles se trouvent à l’Est tandis que les grands singes se trouvent, actuellement à l’Ouest du rift. On peut supposer qu’un ancêtre commun, peut-être le Kenyapithecus, occupait la forêt avant l’ouverture du rift. Cette dernière, avec ses conséquences sur la répartition de la forêt, aurait conduit les singes à se séparer en deux groupes, prélude à la spéciation, l’un suivant le retrait de la forêt, l’autre colonisant la nouvelle savane. Cette divergence aurait abouti à l’isolement reproductif entre ces deux groupes et donc à une évolution différente. C’est dans le groupe ayant colonisé la savane que doit se situer l’origine de l’Homme puisque les représentants les plus anciens des hominidés ne sont trouvés qu’à l’Est du rift. On peut supposer que dans ce groupe auraient été sélectionnés les primates ayant acquis une station debout, même imparfaite, mieux adaptée à la vie dans la savane qu’à la vie dans la forêt puisque libérant la main de la locomotion par brachiation devenue inutile dans ce nouveau biotope. Cette libération pourrait être à l’origine d’autres modifications. On constate en effet que les premiers Hominidés vont apprendre rapidement à fabriquer des outils.

Ce scénario, bien que cadrant avec les données présentées, reste hypothétique. Il illustre l’importance des facteurs géologiques et écologiques dans l’évolution.


PARTIE III : Enseignement de spécialité (5 points)

Histoire et évolution de la Terre et des êtres vivants.

La crise Crétacé-Paléocène.

La limite Crétacé-Paléocène, appelée aussi limite KT, fût marquée par une crise à laquelle on a donné deux origines possibles : volcanique ou météoritique.

Exploiter les données fournies pour montrer quelle hypothèse elles privilégient.

Vous limitant à cette hypothèse, reconstituer le scénario qui aurait abouti à la disparition de nombreuses espèces.

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Avant de commencer
Exploitez les documents en les analysant précisément.
Reconstituez le scénario demandé en mettant en relation de cause à effet les phénomènes géologiques et leurs conséquences d’abord écologiques puis biologiques.

CORRIGE

Introduction

La crise KT est caractérisée par la disparition dans tous les milieux de nombreuses espèces, voire de groupes entiers, comme les Dinosaures et les Ammonites et ne peut donc être expliquée que par une catastrophe écologique de grande ampleur dont il reste à identifier exactement la cause.

Le document 1 nous indique que cette crise a été contemporaine de catastrophes écologiques à l’échelle de la planète, incendies de forêt et pluies acides. Furent-elles d’origine volcanique ou météoritique ? Les traces de gigantesques incendies détectées dans les argiles de la limite KT semblent privilégier la thèse d’un impact météoritique tandis que l’existence d’éventuelles pluies acides ne permet pas de trancher.

En revanche la présence d’iridium au niveau de la couche d’argile marquant le passage KT donne une meilleure indication. On sait que les deux seules sources possibles d’iridium dans les roches sont les éruptions volcaniques et les météorites. La concentration en iridium de la croûte et des basaltes terrestres est faible (0.03 ppM et 0.1 ppM respectivement) alors que la concentration trouvée dans les météorites est beaucoup plus élevée (500 ppM). Dans ces conditions, la concentration mesurée dans les argiles du niveau KT est trop forte (10 ppM) pour provenir de laves volcaniques et pourrait donc provenir d’un impact météoritique.

La présence de sphérules minérales associées à des quartz choqués privilégie également l’hypothèse météoritique : en effet, la formation de ces éléments ne semble pouvoir résulter que d’un impact violent, ce que ne produit pas une éruption volcanique mais ce que produit la chute d’un météorite.

En conclusion, l’analyse de ces documents tend à privilégier l’hypothèse météoritique.

Dans ce cas, le scénario pourrait avoir été le suivant.

Un météorite de grandes dimensions aurait percuté la Terre il y a 65 Ma. La violence de l’impact, détectable par la présence de quartz choqués, aurait projeté dans l’atmosphère une énorme quantité de poussières, de fumées, de débris incandescents mettant le feu à la végétation lors de leur retombée et déclenchant des pluies acides. La quantité de poussières en suspension dans l’atmosphère, les aérosols constituant les pluies acides ainsi que les conséquences des incendies (fumées, chaleur etc...) seraient à l’origine d’une catastrophe écologique, principalement en formant un écran vis à vis du rayonnement solaire et, peut-être plus accessoirement, par leurs effets directs sur la flore et la faune. L’interruption durable de la photosynthèse et la baisse de température qui auraient pu en résulter auraient été à l’origine de la disparition d’un grand nombre d’espèces. En effet, les chaînes alimentaires dépendent toujours des producteurs primaires qui en constituent le point de départ. La disparition de ces producteurs condamne les espèces qui en font partie à la migration ou à la disparition. Mais si la catastrophe était de grande ampleur, les migrations n’auraient servi à rien.

La baisse de température aurait pu avoir également pour conséquences des disparitions d’espèces en milieu continental, mais aussi, suite à l’augmentation des glaces responsable d’une régression, à des disparitions d’espèces en milieu marin.