Hong-Kong - Singapour. Série S - 1996

Durée de l’épreuve : 3 h 30

Coefficient : 6 (enseignement obligatoire) ou 8 (enseignement de spécialité en SVT)

CORRIGE


PARTIE I : (8 points)

Unicité génétique des individus et polymorphisme des espèces

Selon François JACOB, " la sexualité est considérée comme une machine à faire du différent ".

Justifier cette affirmation en exposant les conséquences génétiques de la méiose dans le cas où trois couples d’allèles (Aa, Bb, Cc) sont répartis sur deux paires de chromosomes.

La réponse sera illustrée de schémas.



Avant de commencer
Faites d’abord au brouillon le schéma de la méiose avec 2 paires de chromosomes en considérant les différentes possibilités de répartition des 3 couples d’allèles dans les gamètes (avec et sans crossing-over). N’oubliez-pas qu’il existe environ 100 000 gènes dans l’espèce humaine et que le choix de 3 couples d’allèles est destiné à simplifier la démonstration.
Dans votre texte, distinguez brassage inter et intrachromosomique.

CORRIGE (schémas : voir Asie, juin 1998)

Introduction

Chez les espèces à reproduction sexuée, chaque individu résulte de la rencontre d’un gamète mâle et d’un gamète femelle produits par ses parents. Les gamètes sont des cellules reproductrices haploïdes dont la fusion reconstitue le stock diploïde de chromosomes caractéristique de l’espèce.

La répartition des chromosomes homologues et, donc, des allèles qu’ils portent, dans les cellules haploïdes à l’origine des gamètes, s’effectue lors de la méiose.

En prenant un exemple simple, celui de trois couples d’allèles portés par deux paires de chromosomes différents, nous montrerons d’abord les conséquences du brassage interchromosomique, puis celles du brassage intrachromosomique de façon à montrer les conséquences génétiques de ces mécanismes, notamment l’unicité génétique des individus.

I- La méiose et le brassage interchromosomique

La méiose est un ensemble de deux divisions précédé d’une seule synthèse d’ADN et intervient au cours de la gamétogenèse. Elle conduit à la formation de quatre cellules haploïdes à partir d’une cellule-mère diploïde.

Nous prendrons l’exemple des spermatocytes I qui sont les cellules subissant la méiose dans les tubes séminifères des testicules.

Si l’on considère 3 couples d’allèles Aa, Bb et Cc disposés sur 2 paires de chromosomes, 2 couples d’allèles seront disposés sur une même paire chromosomique et le troisième sur l’autre paire. Le schéma 1 montre la configuration choisie.

Les spermatocytes I subissent la duplication de leur ADN lors de la phase S du cycle cellulaire puis entament la première division de la méiose en entrant en prophase I. A ce stade, les chromosomes sont constitués de 2 chromatides identiques résultant de la duplication et reliées par le centromère. Au cours de cette phase, les chromosomes homologues sont réunis en bivalents.

Considérons en premier lieu un cas simple. Lorsque les chromosomes homologues se séparent à l’anaphase, chaque centromère migre aux pôles de la cellule indépendamment des centromères des autres chromosomes. On parle de ségrégation indépendante des chromosomes et les spermatocytes II formés à l’issue de la première division pourront présenter, dans l’exemple choisi, 4 génotypes différents en proportions identiques puisque ne dépendant que de la ségrégation au hasard des chromosomes. (schéma 1).

Toutefois, ce premier facteur de diversité des gamètes est accentué par la possibilité de brassage intrachromosomique.

II- Le brassage intrachromosomique

Lors de la prophase I de la méiose, lorsque se forment les bivalents, les quatre chromatides de chaque bivalent (" tétrades ") sont étroitement accolées et entremêlées. Il peut alors se produire des échanges de segments homologues entre elles, au niveau de chiasmas, conduisant à la formation de chromatides portant une combinaison d’allèles différente de celle des chromosomes du parent (schéma 2).

La fréquence de ces échanges (appelés aussi " crossing-over ") dépend de la position des locus sur le chromosome : plus ils sont éloignés, plus la probabilité d’échanges est importante. Le schéma 2 montre que si l’on tient compte de ce brassage intrachromosomique, ce n’est plus 4, mais 8 types de gamètes différents qui peuvent se former.

Conclusion

La méiose constitue donc un mécanisme générateur de diversité en raison du brassage interchromosomique réalisé par la ségrégation indépendante des chromosomes et du brassage intrachromosomique réalisé par les crossing-over. Dans l’exemple choisi, il n’y a que 3 couples d’allèles conduisant à 23 gamètes possibles. En réalité, la diversité des gamètes chez les êtres vivants est considérablement plus importante car, non seulement, le nombre de gènes est beaucoup plus important (estimé à environ 100 000 dans l’espèce humaine soit, au minimum 2100 000 combinaisons gamétiques s’ils possèdent seulement 2 formes alléliques), mais aussi parce que chaque gène peut présenter plus de 2 formes alléliques. Aussi, la répartition aléatoire des allèles parentaux dans les gamètes conduit à une gigantesque diversité des gamètes. De plus, leur rencontre au hasard lors de la fécondation est un facteur supplémentaire de formation d’individus originaux, uniques sur le plan génétique. Compte-tenu du nombre de gènes et du nombre d’allèles, souvent important pour chacun d’eux, on estime que la probabilité d’obtenir un génotype identique chez deux individus est quasi-nulle chez l’Homme. La reproduction sexuée est véritablement un mécanisme produisant du différent.


PARTIE II : (7 points)

Histoire et évolution de la Terre et des êtres vivants

Les parentés moléculaires permettent de proposer des phylogénies.

C’est notamment le cas de la parenté des hormones posthypophysaires des Vertébrés. Il s’agit d’hormones peptidiques dont certaines sont constituées de neuf acides aminés. Trois de ces hormones ont été recherchées chez différents Vertébrés aquatiques et terrestres.

Le tableau 1, page 2/4, donne la séquence des neufs acides aminés de chaque hormone, des indications sur leur rôle physiologique dans l’organisme et un extrait du code génétique.

Le tableau 2, page 2/4, donne la répartition de ces hormones dans différents groupes de Vertébrés et l’âge des plus anciens fossiles étudiés dans chacun de ces groupes.

Exploiter les données des tableaux 1 et 2 pour :

- expliquer l’origine probable des différences observées dans les séquences d’acides aminés des trois hormones citées ;

- proposer une évolution, au cours des temps géologiques, du génome des différents groupes de Vertébrés considérés et, par déduction, construire un arbre phylogénétique possible de ces groupes.

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Avant de commencer
Il faut remonter aux séquences d’ADN correspondantes pour identifier les mutations éventuelles.
Il faut justifier la construction de l’arbre à partir des données moléculaires, les Vertébrés ayant le plus de similitude dans les séquences d’ADN étant considérés comme les plus proches.

CORRIGE

La séquence polypeptidique des hormones post-hypophysaires vasotocine (AVT), ocytocine (OT) et vasopressine (ADH, hormone antidiurétique) montre de fortes similitudes. Ces trois hormones sont des nonapeptides sécrétés par l’hypophyse postérieure. Dans le tableau 1, entre AVT et OT, on observe une seule modification d’un acide aminé de la séquence (l’arginine en position 8 de l’AVT est remplacée par une leucine dans l’OT) de même qu’entre ADH et AVT (l’isoleucine en position 3 de l’AVT est remplacée par une phénylalanine dans l’ADH).

La séquence des acides aminés d’un polypeptide est dictée par la séquence des nucléotides de l’ADN du gène correspondant. Les gènes des 3 hormones sont donc très proches, indice d’une parenté, et doivent différer uniquement par les codons correspondants aux acides aminés qui les différencient. Le code génétique indique que l’arginine correspond à 2 codons différents (AGA et AGG) et la leucine à 6. Parmi ces derniers, AUA et AUG ne diffèrent respectivement que par un seul nucléotide des codons de l’arginine. Le codon 8 de l’OT pourrait donc être issu du codon 8 de l’AVT par une mutation ponctuelle, une substitution, du deuxième nucléotide du codon 8 du gène de la vasotocine ( C ® A dans l’ADN donnant G ® U dans l’ARNm). Toutefois, comme OT et AVT existent simultanément chez plusieurs groupes de Vertébrés, cela implique que le gène a dû subir une duplication préalablement à la mutation. La date de cette duplication est inconnue, mais la mutation ayant conduit à l’OT s’est produite chez les ancêtres des poissons à branchies et à poumons soit entre - 420 et -380 Ma puisqu’elle n’existe pas chez les poissons à branchies seules. Ceci indique que ces poissons ont un ancêtre commun ou sont des descendants des poissons à branchies seules.

Une étude similaire de l’AVT et de l’ADH montre qu’ici encore une simple substitution du premier nucléotide du codon 3 du gène (T ® A dans l’ADN soit A ® U dans l’ARNm) rend compte de la séquence de l’ADH. Ici encore, il faut faire appel à une duplication du gène de l’AVT préalable à la mutation qui se serait produite chez les ancêtres des mammifères il y a donc entre - 300 et - 190 Ma..

De cette évolution hypothétique des génomes, on peut essayer de déduire un arbre phylogénétique des groupes de vertébrés du tableau 2.

Compte-tenu que l’AVT est la seule présente chez tous les vertébrés considérés dans le tableau 2, on peut la considérer comme la plus ancienne des trois. On exclut la filiation entre OT et ADH car il faudrait alors deux mutations pour l’expliquer.

On constate que l’OT est apparue chez les poissons à branchies et à poumons et s’est maintenue chez les autres vertébrés apparus plus tardivement. L’ADH n’existe que chez les mammifères, les derniers apparus. De la même façon, une autre duplication est donc intervenue lorsque les mammifères se sont formés à partir des reptiles i.

On peut résumer ceci de la façon suivante :
 

Poissons osseux à branchies seules - 420 Ma (AVT)
® Duplication et mutation : Poissons osseux à branchies et poumons - 380 Ma (AVT, OT)
® Amphibiens - 360 Ma (AVT, OT)
® Reptiles - 300 (AVT, OT)
® Duplication et mutation : Mammifères - 190 Ma (AVT, OT, ADH). 
PARTIE III : Enseignement obligatoire (5 points)

Fonctionnement d’un système de régulation

On se propose d’étudier quelques aspects de la reproduction chez les Mammifères en fonction de l’environnement.

De nombreux animaux ne se reproduisent que pendant une période déterminée de l’année. Ainsi, le Vison se reproduit au mois de mars, les mises-bas ayant lieu en mai.
[...]
Tirer de l’exploitation des documents proposés une relation entre l’activité de reproduction de la visonne et certaines influences externes.

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Avant de commencer
Faites une analyse rigoureuse de chaque expérience puis faites une synthèse de ces résultats pour répondre à la question posée.

CORRIGE
Introduction

Contrairement à l’espèce humaine dont la reproduction est possible toute l’année, de nombreux mammifères ne se reproduisent que pendant une courte période de l’année.

L’activité de reproduction étant sous contrôle hormonal, les expériences proposées explorent certaines relations entre des facteurs environnementaux et la sécrétion d’hormones.

Le document 1 montre que les visonnes soumises à une photopériode avec jours courts présentent un taux de progestérone quasi-nul. Les témoins ou les animaux exposés à une photopériode avec jours longs présentent une augmentation de la progestérone après l’accouplement, un peu plus précoce chez les témoins.

Tout se passe comme si les ovaires ou l’hypophyse des animaux placés en jours courts étaient mises au repos empêchant ainsi la reproduction.

Le document 2 montre que chez les animaux placés en jours courts, l’ablation de l’épiphyse se traduit par une reprise de la sécrétion de progestérone. Chez les animaux placés en jours longs, l’ablation de l’épiphyse est sans effet sur cette sécrétion. On en déduit que l’épiphyse inhibe la sécrétion de progestérone uniquement chez les animaux placés en jours courts.

Le document 3 montre l’effet de l’injection de mélatonine dans différentes conditions.

Chez les animaux témoins, la sécrétion de progestérone est la même que dans les conditions physiologiques. Chez les animaux ayant reçu de la mélatonine, l’effet obtenu dépend de la durée de perfusion : la mélatonine provoque une inhibition forte de la sécrétion de progestérone lorsque la perfusion est de 13 h/jour. Dès que le traitement est arrêté, la sécrétion de progestérone reprend. Chez les animaux ayant reçu la mélatonine pendant une plus courte période quotidienne (9h/j), l’inhibition est peu marquée : on observe un ralentissement du déclenchement de la sécrétion de progestérone et la concentration atteinte est moins importante que chez les témoins.

Enfin, chez les animaux ayant reçu la mélatonine pendant seulement 7 h/j, il n’y a pas d’inhibition.

Ainsi, l’inhibition de la sécrétion de progestérone semble devoir être attribuée à l’action exercée par l’épiphyse. Cette action a pour intermédiaire l’hormone mélatonine. De plus, la sécrétion de mélatonine par l’épiphyse est liée à la photopériode puisqu’elle est sécrétée la nuit : plus la durée d’obscurité subie par l’animal est longue, plus importante est la sécrétion de mélatonine et plus efficace est l’inhibition exercée.

De cette manière, les durées respectives du jour et de la nuit contrôlent indirectement la reproduction de la visonne par l’intermédiaire de l’épiphyse. Inhibée en jours courts (automne, hiver) car la durée quotidienne de sécrétion de mélatonine est importante et bloque la sécrétion des hormones sexuelles (probablement au niveau hypophysaire), elle est activée au printemps lorsque la durée quotidienne du jour augmente et, qu’en conséquence, la sécrétion de mélatonine diminue.

L’épiphyse participe donc à la synchronisation de la reproduction avec l’environnement (photopériode) et on peut supposer que le système nerveux central détecte l’augmentation de la photopériode et inhibe la sécrétion de mélatonine par la glande pinéale.


PARTIE III : Enseignement de spécialité (5 points)

Fonctionnement d’un système de régulation

Les documents proposés présentent l’évolution de la pression artérielle dans différentes conditions expérimentales. On envisage divers aspects de sa régulation.

[...] :

Tirer de l’exploitation des documents proposés des informations concernant le mode d’action et l’effet des substances chimiques considérées. Récapituler les résultats obtenus en construisant un schéma fonctionnel.

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Avant de commencer
Exploitez les documents en les analysant précisément.
N’oubliez pas que c’est le récepteur qui détermine le type d’action d’une substance.
Soignez le schéma fonctionnel.

CORRIGE

Le document 1 montre l’action de l’acétylcholine sur la pression artérielle. L’acétylcholine injectée dans le sang provoque une diminution temporaire de la pression artérielle d’autant plus marquée qu’elle est plus concentrée. On remarque que la pression diastolique est davantage affectée que la pression systolique par l’acétylcholine qui ralentit aussi le rythme cardiaque de manière temporaire..

Le document 2 montre que la stimulation du nerf pneumogastrique provoque d’abord une inhibition des contractions cardiaques puis un ralentissement du rythme cardiaque. Parallèlement, on observe une diminution de la pression artérielle. Cette diminution est la conséquence du ralentissement de l’activité cardiaque. Sachant que l’acétylcholine est libérée par les terminaisons du nerf pneumogastrique, on en déduit que les effets observés sont dus à la libération d’acétylcholine lors de la stimulation du pneumogastrique. Ici encore, l’effet de la stimulation du pneumogastrique est temporaire : sa stimulation prolongée n’empêche pas le retour du rythme cardiaque à sa valeur initiale avant même la fin de la stimulation et, par voie de conséquence, la remontée de la pression artérielle.

L’injection d’adrénaline a des effets inverses sur la pression artérielle comme le montre le document 3. A la suite de l’injection, on observe une augmentation rapide et importante des pressions systolique et diastolique qui reviennent ensuite progressivement à leurs valeurs initiales.

L’action de l’adrénaline sur la pression artérielle peut être mise en relation avec son effet sur les cellules musculaires des artérioles. En effet, une vasoconstriction périphérique, en augmentant les résistances vasculaires, va déterminer une augmentation de la pression artérielle alors qu’une vasodilatation aura des effets inverses. L’effet de l’adrénaline dépend des types de récepteurs pour cette substance comme il nous est indiqué.

Dans le document 4, on observe qu’une injection d’adrénaline a pour conséquence une augmentation de la pression artérielle comme dans le document 3. La même injection réalisée juste après celle de propanolol a le même effet. Etant donné que le propanolol se fixe sur les récepteurs b , l’adrénaline n’active que les récepteurs a produisant une vasoconstriction responsable de l’augmentation de la pression artérielle. La même injection réalisée juste après celle de régitine provoque une baisse de la pression artérielle. Les récepteurs a étant occupés par la régitine, l’adrénaline n’active que les récepteurs b . Il s’en suit une vasodilatation et une baisse de la pression artérielle.

Ainsi, ces expériences confirment que la valeur de la pression artérielle est déterminée simultanément par au moins deux facteurs, le rythme cardiaque et le diamètre des artérioles. En outre, des substances chimiques comme l’acétylcholine et l’adrénaline peuvent avoir une action sur la pression artérielle. L’acétylcholine, libérée par le nerf pneumogastrique, agit principalement en ralentissant la fréquence cardiaque provoquant ainsi une baisse de la pression artérielle. L’adrénaline agit sur deux cibles : elle accélère la fréquence cardiaque et modifie le diamètre des artérioles. L’action exercée sur les artérioles dépend du type de récepteur présent. Lorsqu’il s’agit de récepteurs b , l’action est vasodilatatrice. Lorsqu’il s’agit de récepteurs a , l’action est vasoconstrictrice.

Le schéma suivant résume les interactions entre les différents éléments étudiés.