Amérique du Sud. Série S - Septembre 1996

Durée de l’épreuve : 3 h 30

Coefficient : 6 (enseignement obligatoire) ou 8 (enseignement de spécialité en SVT)


CORRIGES

PARTIE I : (8 points)

Mécanismes de l’évolution : l’innovation génétique.

Les accidents génétiques sont source d’innovations.

Présentez les mécanismes de mutation et de duplication génique à l’origine de la diversification des êtres vivants.

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Avant de commencer

Construisez un plan permettant de distinguer les deux aspects évoqués mais montrez qu’ils sont liés. Appuyez-vous sur quelques exemples classiques pour présenter les faits.


CORRIGE

Introduction

Les espèces vivantes dérivent les unes des autres et se sont diversifiées au cours de l’évolution. Certains accidents génétiques, en modifiant le génotype, peuvent conduire à des innovations phénotypiques qui se transmettent ensuite au cours des générations. Nous examinerons les mécanismes des mutations et des duplications géniques qui jouent un rôle important dans ces innovations.

Mutations

Les mutations sont des modifications brusques de la séquence nucléotidique d’un gène. Lorsqu’elles affectent des organismes unicellulaires ou les cellules germinales d’organismes pluricellulaires, elles sont transmises de génération en génération et peuvent donc se répandre au cours du temps.

Il existe trois types de mutations géniques : substitution, délétion, addition. Une mutation peut-être silencieuse, c’est à dire ne pas avoir d’effet phénotypique. C’est souvent le cas des substitutions en raison de la redondance du code génétique et de l’interchangeabilité de certains acides aminés. Dans ce cas, les mutations peuvent s’accumuler au cours du temps conduisant à des protéines homologues n’apportant aucune innovation génétique. En revanche, les délétions et additions qui décalent le cadre de lecture du gène peuvent être à l’origine d’une modification dans les propriétés de la protéine correspondante voire être à l’origine d’une maladie génétique. Ainsi, un gène défavorable dans un environnement donné, comme celui de la drépanocytose (substitution d’un acide aminé dans la chaîne b de l’hémoglobine conduisant à une anémie) peut se révéler favorable dans un autre environnement (les hétérozygotes bénéficient d’une protection contre le paludisme). Toutefois, ce type de mutation reste le plus souvent neutre ou défavorable. C’est lorsqu’il y a duplication génique que peut se révéler beaucoup plus efficacement l’innovation génétique.

Duplication génique

Des mécanismes complexes peuvent être à l’origine de la formation d’une voire de plusieurs copie d’un gène dans le génome. Il se constitue ainsi des familles multigéniques contribuant à la complexification du génome. On connaît par exemple dans le génome humain plusieurs familles multigéniques comme celles des globines, des hormones posthypophysaires et de certaines hormones antéhypophysaires.

Prenons l’exemple des globines qui permet d’illustrer plusieurs possibilités. Des gènes de globines différentes coexistent dans le génome humain (myoglobine, globines a , b , d , z , e . Ils ont pourtant des séquences de nucléotides proches témoignant qu’ils dérivent d’un gène ancestral par duplications. Ainsi, l’association de deux globines b et de deux globines a conduit à l’hémoglobine adulte alors qu’une seule chaîne de myoglobine conduit à la protéine musculaire. En outre, les hémoglobines embryonnaires et foetales qui sont des tétramères comme l’hémoglobine adulte sont néanmoins formées de globines différentes. Ainsi, des gènes différents s’expriment à des moments différents du développement ou dans des tissus différents en assurant des fonctions pas nécessairement identiques puisque l’hémoglobine est une protéine de transport du dioxygène alors que la myoglobine en est une protéine de stockage. De plus, à côté de ces gènes exprimés existent des pseudogènes qui ne conduisent pas à des protéines fonctionnelles mais dont la séquence se révèle également très proche de celles des autres globines.

La duplication d’un gène rend donc possible l’accumulation de mutations conduisant à une nouvelle fonction tandis que le gène initial peut continuer à fonctionner. A ce titre, c’est un important mécanisme de diversification des organismes. En outre, ce mécanisme peut aussi s’appliquer à des parties de gènes, correspondant à des domaines fonctionnels différents de protéines. Ces domaines peuvent alors se réarranger en nouvelles combinaisons codant des protéines nouvelles. C’est la raison pour laquelle on considère que le " bricolage moléculaire " joue un rôle essentiel dans les mécanismes de l’évolution.

L’association de ces deux mécanismes, duplication génique et mutations est donc l’un des facteurs intervenant dans l’apparition de propriétés nouvelles à l’origine de la diversification des espèces au cours de l’évolution.


PARTIE II : (7 points)

Fonctionnement d’un système de régulation

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Utilisez vos connaissances pour exploiter les documents 1 et 2 afin d’expliquer le mode d’action de la pilule contraceptive.

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Avant de commencer

Il s’agit de montrer, en s’appuyant sur les documents, comment la pilule contraceptive la plus fréquemment utilisée (pilule normodosée) interfère avec les mécanismes de régulation des hormones sexuelles pour conduire à un cycle anovulatoire. Comparez cycle normal et cycle sous pilule pour expliquer le mode d’action de la pilule.



CORRIGE

Introduction

C’est la connaissance des mécanismes de régulation des cycles sexuels qui a permis la maîtrise de la fécondité humaine notamment par la mise au point de méthodes de contraception chimique. La plus répandue est la pilule contraceptive normodosée dont nous allons examiner le mode d’action.

Cycle naturel

Au cours d’un cycle naturel, on constate des variations cycliques de la sécrétion des hormones sexuelles comme le montre le document 1. La sécrétion d’oestradiol augmente durant la phase folliculaire pour atteindre un pic de 300 ng/mL vers le milieu du cycle (J13). Ce profil est lié d’abord à l’action de la gonadostimuline FSH sur la croissance des follicules ovariens, puis au moment du pic, la rétroaction négative qu’exerce habituellement l’oestradiol sur la sécrétion de la gonadostimuline hypophysaire LH s’inverse provoquant un pic de décharge de LH. Ce pic déclenche l’ovulation. Ensuite, le développement du corps jaune conduit à la production de progestérone et d’oestradiol qui inhibent par rétrocontrôle la sécrétion des gonadostimulines.

Cycle sous pilule

Lors de la prise de pilule contraceptive, on constate une modification des profils hormonaux des gonadostimulines comme le montre le document 2. Le taux de FSH reste très faible et le profil de sécrétion de LH ne présente pas de pic de décharge. Dans ces conditions, l’ovaire n’étant pas stimulé, il n’y a ni croissance folliculaire, ni ovulation : le cycle artificiel obtenu est dit anovulatoire.

Ce résultat est dû au mode d’action de la pilule, combinaison d’un oestrogène et d’un progestatif de synthèse. Le niveau plasmatique atteint par ces hormones suite à leur ingestion orale quotidienne est suffisant pour exercer un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion des gonadostimulines tout en étant insuffisant pour déclencher le pic de LH. Après l’arrêt de la prise, la concentration plasmatique des deux hormones diminue progressivement. L’utérus n’étant plus stimulé par l’association oestrogène-progestatif, les règles apparaissent au bout de quelques jours.



PARTIE III : Enseignement obligatoire (5 points)

Aspects du fonctionnement des centres nerveux

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A partir de l’étude rigoureuse des documents 1 à 4, expliquez les circuits neuroniques mis en jeu. Vous appuierez votre raisonnement par un schéma fonctionnel dans lequel seront indiqués par des symboles différents les circuits établis avec certitude par les documents et ceux qui restent hypothétiques.

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Avant de commencer

Démarrez par l’étude de l’activité des muscles puis remontez les autres maillons du réflexe en vous appuyant sur l’analyse des documents pour mettre en évidence les circuits neuroniques mis en jeu et les synapses qui les articulent. Soignez le schéma qui doit être fonctionnel et non pas anatomique.


CORRIGE

Introduction

La flexion de la jambe suite au contact d’un objet chaud sur la plante du pied malgré la section haute de la moelle épinière est un réflexe. Il s’agit en effet d’un mouvement involontaire puisque l’encéphale ne peut recevoir d’informations par la moelle épinière. Si ce réflexe reste possible, c’est que le centre nerveux correspondant est la moelle épinière. Les documents proposés permettent d’identifier les circuits neuroniques correspondants.

Les effecteurs du réflexe

Les enregistrements électromyographiques présentés dans le document 2 montrent que lors de la flexion, l’activité du quadriceps, son tonus musculaire, est interrompue lorsque le biceps crural (fléchisseur) est mis en activité entraînant la flexion de la jambe. Or le quadriceps est le muscle extenseur antagoniste du biceps. Si cette coordination n’avait pas lieu, le mouvement serait impossible. Quels en sont les circuits responsables ?

Les circuits nerveux

Les expériences du document 1 permettent de connaître les fonctions des trois nerfs impliqués dans le réflexe. Le nerf poplité, qui innerve la peau du pied, conduit des messages afférents comme le montre l’absence de réaction à la suite de l’excitation du bout périphérique et la flexion du membre à la suite de l’excitation du bout central. Il s’agit donc d’un nerf sensitif connecté à la moelle épinière par une racine rachidienne ventrale comme le montre le document 3. Un raisonnement analogue montre que le nerf crural conduit des messages efférents provoquant la contraction du biceps crural. Il s’agit donc d’un nerf moteur dont les fibres se détachent de la moelle épinière par une racine rachidienne ventrale. Enfin, la branche du nerf sciatique est constituée également de fibres motrices responsables de la contraction du quadriceps fémoral.

Le centre nerveux et l’intégration des messages afférents

Le document 3 montre que les messages conduits à la moelle épinière par les fibres afférentes du nerf poplité provoquent la naissance de messages efférents dans les fibres innervant le nerf crural. Les fibres gagnant la moelle épinière par la racine dorsale sont donc des axones dont on peut supposer que les corps cellulaires correspondants se trouvent dans le ganglion rachidien annexé à la racine dorsale sans que nous disposions de preuve pour étayer cette assertion. Le délai synaptique mesuré au cours de l’expérience du document 3 montre qu’une seule synapse s’interpose entre ces deux types de fibres : on peut donc penser que les terminaisons des fibres du nerf poplité font synapse dans la substance grise de la moelle épinière avec les motoneurones dont les axones constituent le nerf crural (voie monosynaptique). Ce point de vue est conforté par l’expérience du document 4 : la stimulation d’une fibre du nerf poplité déclenche un potentiel postsynaptique excitateur dans le motoneurone du biceps crural.

En revanche, le motoneurone du quadriceps fémoral répond par une hyperpolarisation à la stimulation d’une fibre du nerf poplité. Il n’est donc pas en mesure de déclencher la contraction du quadriceps qui reste relâché lorsque le fléchisseur se contracte. L’action des fibres du nerf poplité sur le motoneurone est probablement due à un interneurone inhibiteur dont la stimulation par les fibres du poplité provoque l’inhibition du motoneurone de l’extenseur (réflexe bisynaptique). Toutefois, la présence de ce neurone reste hypothétique, les données du documents ne permettant pas de l’identifier.

Le schéma suivant résume l’ensemble de ces résultats.


PARTIE III : Enseignement de spécialité (5 points)

Les phénomènes ioniques à la base des potentiels d’action

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Exploitez les documents 1 à 3 et dites en quoi ils permettent d’expliquer le lien entre la naissance du potentiel d’action et l’état électrique de la membrane.

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Avant de commencer

Il s’agit d’identifier par l’exploitation des documents la nature, le sens et la cause des mouvements d’ions responsables de la naissance d’un potentiel d’action. Faites une analyse rigoureuse des expériences de tension imposée, reliez les informations obtenues avant de faire un bilan.



CORRIGE

Introduction

Si toutes les cellules vivantes présentent un potentiel transmembranaire, seules les cellules excitables sont capables de l’inverser brièvement à la suite d’une stimulation donnant ainsi naissance à un potentiel d’action, signal élémentaire des messages nerveux. Nous allons examiner en quoi l’état électrique de la membrane et les mouvements d’ions qui la traversent sont à l’origine de cette propriété.

Le potentiel de membrane

Au repos, les concentrations extracellulaires et intracellulaires en cations Na+ et K+ diffèrent : Na+ est majoritaire dans le milieu intracellulaire tandis que K+ est majoritaire dans le milieu extracellulaire (document 1). Cette différence de concentration est à l’origine du potentiel transmembranaire égal à - 70 mV dans l’axone géant de Calmar.

Expérience de tension imposé et courants transmembranaires

Lorsque le potentiel de membrane est annulé expérimentalement par application d’une tension de 70 mV (document 2), on observe un bref courant entrant (moins d’une ms) suivi d’un courant sortant plus durable (4 ms). Dès l’arrêt de la tension imposée, le flux de courant transmembranaire est annulé. Les expériences suivantes permettent d’identifier les ions responsables de ces courants.

Nature des courants

L’expérience du document 3 montre que lorsque Na+ est remplacé par un ion non diffusible et que les concentrations en Na+ sont égales de part et d’autre de la membrane, le courant entrant observé lorsque la tension imposée est nulle est aboli. En revanche, le courant sortant ne l’est pas. On en déduit donc que le courant entrant est lié à un flux entrant d’ions sodium lorsqu’il existe un gradient de cet ion de part et d’autre de la membrane.

Inversement, le courant sortant peut être attribué à un flux d’ions potassium puisqu’il est aboli lorsque les concentrations en K+ sont égalisées de part et d’autre de la membrane. Ainsi, à la suite d’une stimulation, on observe un courant entrant dû à un afflux de sodium suivi d’un courant sortant dû à un flux de potassium en sens inverse. Le premier rend compte de la dépolarisation de la membrane constituant la première partie du potentiel d’action tandis que le second rend compte de la repolarisation observée dans la deuxième partie du potentiel d’action.

Origine des courants ioniques

Compte tenu qu’au repos les ions sodium sont plus concentrés dans le milieu extracellulaire et les ions potassium dans le milieu intracellulaire, on peut attribuer les mouvements d’ions observés à la suite d’une stimulation à ces différences de concentration : les ions Na+ comme les ions K+ diffusent du milieu dans lequel ils sont plus concentrés vers le milieu dans lequel ils sont moins concentrés. En outre, l’état électrique de la membrane favorise également la diffusion des ions puisque l’entrée des ions sodium dans l’axone est favorisée par le potentiel de membrane, ce qui provoque son inversion qui favorise alors la sortie des ions potassium.

Conclusion

Ainsi, le potentiel d’action déclenché par une stimulation est produit par des courants d’ions, d’abord entrant (sodium), puis sortant (potassium) favorisés à la fois par leur gradient de concentration de part et d’autre de la membrane et par l’état électrique de celle-ci. Ces mouvements rendent compte de la succession en quelques ms d’une dépolarisation et d’une repolarisation caractéristique du potentiel d’action.