CORRIGES

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SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE

- Série S -

Sportifs de haut niveau - Septembre 1997

Durée de l’épreuve : 3 h 30

Coefficient : 6 (enseignement obligatoire) ou 8 (enseignement de spécialité en SVT)



PARTIE I : (8 points)

Unicité génétique des individus et polymorphisme des espèces

Méiose et fécondation

Au cours de la reproduction sexuée, méiose et fécondation assurent un brassage des gènes.

On peut le montrer en utilisant deux souches de drosophiles de lignées pures, l'une à ailes longues et corps gris (allèles dominants), l'autre à ailes vestigiales et corps ébène (allèles récessifs). Ces deux caractères, longueur des ailes et couleur du corps, sont indépendants.

En utilisant cet exemple pour illustrer votre exposé, expliquer en vous aidant de schémas comment les mécanismes de la méiose et de la fécondation assurent un brassage génétique.


Avant de commencer

Ne vous contentez pas de décrire méiose et fécondation, montrez qu'il y a brassage génétique par redistribution des allèles.



CORRIGE

Introduction

Chez toutes les espèces à reproduction sexuée, les deux mécanismes qui maintiennent la variabilité (sur laquelle s'exerce la sélection naturelle) en assurant le brassage génétique sont la méiose et la fécondation. La fécondation est la fusion de deux gamètes mâle et femelle en un zygote, tandis que la méiose est un ensemble de deux divisions conduisant à des cellules haploïdes à l'origine des gamètes. La génétique des drosophiles va nous permettre d'illustrer ces mécanismes.

Conventions d'écriture

Les drosophiles de lignées pure sont, par définition, homozygotes pour les gènes considérés. Nous appellerons Vg+ et Vg, Eb+ et Eb les allèles des deux gènes correspondant. Les phénotypes des lignées pures, s'écriront respectivement [Vg+, Eb+] pour la souche dominante et [Vg, Eb] pour la souche récessive et leurs génotypes Vg+/Vg+, Eb+/Eb+ et Vg/Vg, Eb/Eb puisque les gènes sont sur des chromosomes différents.

Chacun des parents ne forme qu'un seul type de gamètes comportant respectivement les allèles Vg+, Eb+ et Vg, Eb. En conséquence, les descendants (hybrides F1), sont tous hétérozygotes pour les deux gènes, donc de génotype Vg+/Vg, Eb+/Eb et de phénotype [Vg+, Eb+]. Examinons la méiose chez ces hétérozygotes et les gamètes qu'ils produisent.

Méiose et brassage génétique

La première ligne et la première colonne du tableau 1 montrent les différents types de gamètes formés par les hétérozygotes. On remarque qu'ils comportent des associations d'allèles inconnues dans les souches parentales. En effet, les deux gènes étant sur des chromosomes différents, la ségrégation indépendante des chromosomes lors de la première division de la méiose conduit à leur répartition au hasard dans les gamètes et à la formation de quatre types de gamètes en proportions identiques (25%) comme le montre la figure 1.

Figure 1 : méiose chez les hybrides F1

Tableau 1 :

Gamètes mâles : 

femelles :

Vg+ Eb+ Vg+ Eb Vg Eb+ Vg Eb
Vg+ Eb+ Vg+ Eb+

Vg+ Eb+

Vg+ Eb+

Vg+ Eb

Vg+ Eb+

Vg Eb+

Vg+ Eb+

Vg Eb

Vg+ Eb Vg+ Eb+

Vg+ Eb

Vg+ Eb

Vg+ Eb

Vg+ Eb+ 

Vg Eb

Vg+ Eb 

Vg Eb

Vg Eb+ Vg+ Eb+

Vg Eb+

Vg+ Eb+

Vg Eb

Vg Eb+

Vg Eb+

Vg Eb+

Vg Eb

Vg Eb Vg+ Eb+

Vg Eb

Vg+ Eb

Vg Eb

Vg Eb+

Vg Eb

Vg Eb

Vg Eb

Si ces mouches sont croisées entre elles, on obtient les résultats présentés dans les 16 cases centrales du tableau correspondant aux seize combinaisons possibles des gamètes aboutissant à 9 génotypes qui déterminent 4 phénotypes. De plus, certains descendants possèdent une combinaison d'allèles et un phénotype nouveaux par rapport aux souches d'origine. Comme le montrent les deux génotypes soulignés, certains descendants constituent même des lignées pures nouvelles. En généralisant, si le nombre de gènes en jeu est n, le nombre de génotypes possible est de 3n et le nombre de phénotypes possibles est de 2n.

Notons qu'il existe également au cours de la méiose un brassage intrachromosomique pour les gènes situés sur les mêmes chromosomes qui s'ajoute au brassage interchromosomique des gènes indépendants. Il est assuré par des échanges de segments chromosomiques (crossing over) entre chromosomes homologues lors de la prophase I de la méiose.

Fécondation et brassage génétique

Les gamètes variés formés lors de la méiose se rencontrent au moment de la fécondation. Celle-ci intervient aussi dans le brassage génétique comme le montre le tableau ci-dessus car les gamètes se rencontrent au hasard. Ainsi, la formation de nouveaux génotypes, correspondant éventuellement à de nouveaux phénotypes comme dans l'exemple des drosophiles, dépend des allèles portés par les gamètes. Toutefois, l'exemple choisi ne montre pas le fait que les mécanismes examinés portent en fait sur des milliers de gènes comportant souvent de nombreux allèles générant une grande diversité. Ainsi se réalise un véritable brassage génétique qui rend compte du maintien du polymorphisme et de l'unicité de l'individu.


PARTIE II : (7 points)

Histoire et évolution de la Terre et des êtres vivants

L'étude des molécules homologues telles les globines permet de proposer des scénarios concernant la complexification et la diversification des génomes au cours du temps.

Les globines constituent un ensemble de chaînes polypeptidiques impliquées dans les transferts de dioxygène au sein de l'organisme des Vertébrés.

Le document 1 présente certaines caractéristiques des globines humaines. Le document 2 donne la répartition de ces globines dans différents groupes de Vertébrés et l'âge des plus anciens fossiles étudiés dans chacun de ces groupes.

En utilisant vos connaissances sur les mécanismes susceptibles d'expliquer la diversité des globines, proposez, au cours des temps géologiques, un ordre possible d'apparition des différents groupes de Vertébrés considérés. Vous pourrez vous aider d'un schéma.

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Avant de commencer

Proposez un ordre logique s'appuyant sur l'âge d'apparition des globines et sur le fait que les protéines de même origine sont d'autant plus différentes dans leur séquence d'acides aminés qu'elles ont divergé il y a longtemps.



CORRIGE

Introduction

Au cours de l'évolution, de nouvelles espèces se forment et se diversifient à partir d'espèces préexistantes. A l'échelle moléculaire, de nouveaux gènes apparaissent à partir de gènes préexistants par des duplications. Ils donnent naissance à de nouvelles protéines. L'étude de ces deux niveaux d'organisation du vivant se complètent pour proposer des filiations.

La diversité des globines

Chez l'homme, plusieurs globines différentes existent, correspondant à autant de gènes différents qui forment une famille multigénique. Si l'on prend comme référence la portion de séquence de la chaîne b de l'hémoglobine humaine du document 1, on constate que la séquence qui s'en éloigne le plus est celle de la myoglobine suivie de celles des hémoglobines a , e et g . La complexification et la diversification du génome se produit notamment par des duplications de gènes qui suivent ensuite une évolution différente en accumulant au hasard les mutations. Aussi, on considère que plus des protéines homologues sont éloignées sur le plan de la séquence et plus les gènes correspondants ont divergé depuis longtemps puisque la séquence des protéines est dictée par la séquence de leur gène.

Dans le cas de la famille des globines humaines, la plus ancienne serait la myoglobine puisqu'il s'agit d'une protéine monomérique, qu'elle présente le plus grand nombre de différences avec l'hémoglobine b et qu'elle était déjà présente chez les Agnathes il y a 500 Ma. La plus récente serait l'hémoglobine e , seule présente chez les Mammifères et formée entre - 300 et - 100 Ma.

La divergence de la myoglobine et de l'hémoglobine est très ancienne et a du commencer avec la duplication du gène de la myoglobine du chromosome 22 sur le chromosome 16 entre - 500 et - 450 Ma puisque l'hémoglobine a présente chez les Poissons est absente chez les Agnathes. L'évolution indépendante des deux gènes a pu conduire à des séquence très différentes, l'hémoglobine a restant cependant toujours capable de fixer l'oxygène moléculaire. Une duplication du gène de l'hémoglobine a du chromosome 16 sur le chromosome 11 a pu donner naissance à l'hémoglobine b entre - 450 et - 370 Ma car cette dernière n'apparaît qu'avec les Amphibiens et qu'il y a moins de différences entre a et b qu'entre la myoglobine et b .

Les similitudes sont beaucoup plus nombreuses avec les hémoglobines e et g qui sont donc plus récentes. Toutefois, l'hémoglobine g apparaît avec les Reptiles ce qui permet de dater la duplication qui lui a donné naissance sur le chromosome 11 entre - 370 et - 300 Ma et e , qui n'existe que chez les Mammifères, a pour origine une duplication située entre - 300 et - 100 Ma. Il est difficile de dire si le gène b a été dupliqué en deux gènes à l'origine de e et g ou si il a été dupliqué en g dupliqué lui-même ensuite en e .

Ordre d'apparition des Vertébrés

La répartition de ces mêmes globines chez les Vertébrés et l'âge des duplications leur ayant donné naissance permet de dater leur apparition tout en complétant les données précédentes. Les données du document 2 confirment l'origine des globines dans la myoglobine présente chez les Agnathes apparus il y a 500 Ma et la filiation moléculaire parallèle à celle des groupes de Vertébrés. L'ordre d'apparition des Vertébrés est donc le suivant. 1 : Agnathes ; 2 : Poissons ; 3 : Amphibiens ; 4 : Reptiles ; 5 : Mammifères.

Un nouveau gène, formé par duplication, est apparu à chacune des transitions, qui sont datées, comme si le génome avait été remanié à ces moments-là. L'âge estimé des nouvelles globines correspond à celui de la formation des nouveaux groupes de Vertébrés qui pourraient descendre les uns des autres.

Les données du document 2 permettent en outre de préciser que l'hémoglobine e est la plus récente. Son gène est probablement issu d'une duplication du gène g si l'on considère que seuls 4 acides aminés les différencient alors qu'il y en a 5 entre b et e . Cependant le caractère partiel de ces données oblige à être prudent dans les hypothèses formulées. Ainsi, si différents types de données se complètent pour établir les filiations, seules des données plus complètes concernant différents niveaux d'organisation permettent de les établir solidement.



PARTIE III : Enseignement obligatoire (5 points)

Mécanismes de l'immunité

"La réponse immunitaire d'un organisme à une infection présente une composante humorale spécifique avec intervention d'immunoglobulines (anticorps)."

A partir des 3 documents ci-après relatifs à l'infection tétanique, retrouvez les arguments qui permettent une telle affirmation.

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Avant de commencer

Choisissez bien l'ordre d'exploitation des documents par rapport aux termes à justifier "réponse à une infection", "composante humorale spécifique", "immunoglobulines (anticorps)".


CORRIGE

Introduction

La réponse immunitaire à médiation humorale est une réaction spécifique dont les effecteurs sont les immunoglobulines spécifiques sécrétées par des plasmocytes assistées d'une composante non spécifique, les protéines du complément.

Infection, plasmocytes et anticorps

Lorsqu'un individu est infecté, il montre une hypertrophie des ganglions lymphatiques comme l'indique le document 1. Cette hypertrophie est le résultat de la stimulation du système immunitaire qui aboutit à une multiplication de cellules immunocompétentes dans les ganglions, sites des réponses immunitaires spécifiques. Dans les ganglions se trouvent des lymphocytes B (document 1). Lors de l'infection par le bacille tétanique, les lymphocytes B se multiplient et se transforment en plasmocytes qui sont alors détectables dans les ganglions. Les plasmocytes présentent l'aspect caractéristique de cellules exportatrices de protéines avec un abondant réticulum endopasmique granulaire (document 1). En effet, ils sécrètent des anticorps, protéines effectrices de la réponse immunitaire à médiation humorale. Le document 3 qui présente l'évolution du taux d'immunoglobulines chez un individu infecté par le bacille tétanique et chez un individu non infecté montre qu'en effet, à la suite de l'infection, le taux plasmatique d'anticorps antitétaniques augmente considérablement passant de 0 à près de
0.1 UI.mL-1 trois jours après une infection par le bacille tétanique alors qu'en absence d'infection, il n'y a pas d'augmentation du taux de ces anticorps. L'ensemble de ces arguments permet donc d'affirmer qu'une infection par le bacille tétanique déclenche une réponse immunitaire comportant la production d'immunoglobulines par des plasmocytes.

Spécificité

Les expériences du document 2 permettent de préciser certains aspects de la réponse immunitaire.
L'expérience sur le lot A montre que la toxine produite par le bacille tétanique est mortelle en l'absence de traitement.
L'expérience menée sur le lot B montre que le sérum d'un animal qui a été infecté par le bacille tétanique mais qui a guéri permet d'empêcher la toxine tétanique d'exercer son action mortelle lorsqu'elle est injectée à une souris. Le sérum ne contenant que des molécules en solution à l'exclusion de toute cellule, cela confirme qu'il s'agit d'une réaction à médiation humorale. Le sérum contient en effet les anticorps produits lors de l'infection et capables de neutraliser la toxine. Ce sont les immunoglobulines antitétaniques dont le document 3 présente la cinétique de production.
L'expérience sur le lot C montre que ces anticorps ne sont présents dans le sérum qu'après un contact préalable avec l'antigène ce qui confirme ce que nous avons vu ci-dessus : les anticorps ne sont sécrétés qu'à la suite d'une infection, ils ne préexistent pas dans le sérum. En outre, les immunoglobulines sont spécifiques de l'antigène à l'origine de l'infection puisque le sérum d'un animal guéri du tétanos et contenant des anticorps antitétanique ne protège pas de l'action d'une autre toxine comme le montre l'expérience sur le lot D utilisant la toxine diphtérique.
L'ensemble de ces arguments confirme donc l'affirmation initiale :
La réponse immunitaire d'un organisme à une infection présente une composante humorale spécifique avec intervention d'immunoglobulines (anticorps).



PARTIE III : Enseignement de spécialité (5 points)

Aspects du fonctionnement des centres nerveux

Le potentiel d'action se manifeste par une variation momentanée de la polarisation membranaire en un point du neurone (document 1).

On se propose de rechercher les phénomènes ioniques qui sont à la base du potentiel d'action.

Utilisez les informations recueillies dans les documents 2 et 3 pour reconstituer les phénomènes ioniques à l'origine de la séquence d'événements constituant le potentiel d'action (document 1).

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Avant de commencer

Identifiez d'abord les différents événements électriques constituant le potentiel d'action avant d'établir l'origine ionique de chacun d'entre eux.


CORRIGE

Introduction

Si toutes les cellules vivantes présentent un potentiel transmembranaire, seules les cellules excitables sont capables de l’inverser brièvement à la suite d’une stimulation donnant ainsi naissance à un potentiel d’action, signal élémentaire des messages nerveux. Nous allons examiner en quoi l’état électrique de la membrane et les mouvements d’ions qui la traversent sont à l’origine de cette propriété. Nous examinerons successivement pour cela les différentes phases du potentiel d'action identifiables sur le document 1 : potentiel de membrane au moment de la stimulation, dépolarisation puis repolarisation avec retour au potentiel transmembranaire initial.

Le potentiel de membrane

Le tracé du document 1 montre que le potentiel transmembranaire de la cellule nerveuse, comme celui mesuré sur un axone géant de calmar, a une valeur de - 60 mV avant toute stimulation. Le document 2 montre que les concentrations extracellulaires et intracellulaires en cations Na+ et K+ diffèrent : Na+ est majoritaire dans le milieu extracellulaire tandis que K+ est majoritaire dans le milieu intracellulaire. Cette différence de concentration est à l’origine du potentiel transmembranaire car elle engendre un excès de charges positives à l'extérieur de la membrane et un excès de charges négatives à l'intérieur.

Expérience de tension imposé et courants transmembranaires

Lorsque le potentiel de membrane est annulé expérimentalement par application d’une tension de 60 mV (document 3), on observe un bref courant entrant (moins d’une ms) suivi d’un courant sortant plus durable (4 ms). Dès l’arrêt de la tension imposée, le flux de courant transmembranaire est annulé. Ainsi, la dépolarisation expérimentale de la membrane provoque la succession de deux courants, d'abord entrant puis sortant correspondant donc, comme c'est le cas d'un axone stimulé, à une dépolarisation suivie d'une repolarisation. Ainsi, lorsque l'axone est stimulé, la dépolarisation observée est le résultat d'un courant entrant d'ions tandis que la repolarisation peut être attribuée à un courant sortant car seuls des flux d'ions sont susceptibles d'être responsables de courants transmembranaires. Les expériences suivantes permettent d’identifier les ions responsables de ces courants.

Nature des courants

L’expérience du document 3 montre que lorsque les ions Na+ sont empêchés de pénétrer à travers la membrane à cause de l'application de tétrodotoxine, le courant entrant observé lorsque la tension imposée est nulle est aboli. En revanche, le courant sortant ne l’est pas. On en déduit donc que le courant entrant est lié à un flux entrant d’ions sodium dû au gradient de cet ion de part et d’autre de la membrane.

Inversement, le courant sortant peut être attribué à un flux d’ions potassium puisqu’il est aboli lorsque du tétraéthylammonium qui bloque sélectivement les mouvements de K+ est appliqué à l'intérieur de l'axone. Ainsi, à la suite d’une stimulation, on observe un courant entrant dû à un afflux de sodium suivi d’un courant sortant dû à un flux de potassium en sens inverse. Le premier rend compte de la dépolarisation de la membrane constituant la première partie du potentiel d’action tandis que le second rend compte de la repolarisation observée dans la deuxième partie du potentiel d’action.

Origine des courants ioniques

Compte tenu qu’au repos les ions sodium sont plus concentrés dans le milieu extracellulaire et les ions potassium dans le milieu intracellulaire, on peut attribuer les mouvements d’ions observés à la suite d’une stimulation à ces différences de concentration : les ions Na+ comme les ions K+ diffusent du milieu dans lequel ils sont plus concentrés vers le milieu dans lequel ils sont moins concentrés. On sait en effet que la stimulation ouvre des canaux ioniques spécifiques dans la membrane. En outre, l’état électrique de la membrane favorise également la diffusion des ions puisque l’entrée des ions sodium dans l’axone est favorisée par le potentiel de membrane, ce qui provoque son inversion. Cette dernière favorise alors la sortie des ions potassium.

Conclusion

Ainsi, le potentiel d’action déclenché par une stimulation est produit par des courants d’ions, d’abord entrant (sodium), puis sortant (potassium) favorisés à la fois par leur gradient de concentration de part et d’autre de la membrane et par l’état électrique de celle-ci. Ces mouvements rendent compte de la succession en quelques ms d’une dépolarisation et d’une repolarisation caractéristiques du potentiel d’action.