CORRIGES

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SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE

- Série S -

Polynésie française - Juin 1998

Durée de lépreuve : 3 h 30

Coefficient : 6 (enseignement obligatoire) ou 8 (enseignement de spécialité en SVT)


PARTIE I : (8 points)

Histoire et évolution de la Terre et des êtres vivants

L'environnement et ses modifications conditionnent l'évolution des êtres vivants.

A partir d'exemples précis, développés brièvement, exposez comment l'environnement constitue un moteur de l'évolution.



Avant de commencer

Choisissez des exemples classiques permettant d'illustrer les notions de sélection naturelle, de spéciation, de radiation adaptative. Ne vous perdez pas dans les détails.


CORRIGE

Introduction

Des facteurs variés interviennent dans l'évolution des espèces, des facteurs internes (matériel génétique par exemple) et des facteurs externes. L'environnement, par ses composantes climatiques, géographiques et biotiques intervient dans de multiples aspects de l'évolution. En nous appuyant sur des exemples de sélection naturelle et de spéciation, nous essayerons de montrer en quoi l'environnement peut être considéré comme un moteur de l'évolution.

L'environnement et la sélection naturelle

Un des mécanismes permettant d'expliquer l'évolution est la sélection naturelle : les populations présentent des individus de génotypes et phénotypes variés dont l'adaptation à l'environnement est plus ou moins efficace. Deux exemples nous permettront d'illustrer ce point, le mélanisme industriel où c'est l'environnement physique qui intervient et la drépanocytose où c'est l'environnement biotique.

Mélanisme industriel

En Angleterre, avant la révolution industrielle, les populations de Phalène du bouleau présentaient une majorité de phénotypes clairs qui possèdent l'avantage de se confondre par homochromie avec le tronc des bouleaux sur lesquels elles se posent ce qui rend leur détection visuelle plus difficile pour les oiseaux qui s'en nourrissent. En revanche, les phalènes présentant un phénotype sombre (mélanisme) en raison de la présence d'allèles différents dans leur génotype étaient plus facilement repérées et mangées. En conséquence, leur proportion dans les populations restait faible. Avec la révolution industrielle, dans certaines régions, les troncs se sont couverts de suie, rendant la détection des formes claires plus aisée et celle des formes mélaniques plus difficile. La proportion de ces dernières a alors augmenté dans les populations des zones industrielles au détriment des formes claires mangées en plus grand nombre. Aujourd'hui, avec la diminution de l'utilisation du charbon, le phénomène s'inverse de nouveau. Ainsi, un environnement physique déterminé peut intervenir dans la sélection naturelle en favorisant ou défavorisant tel ou tel phénotype et donc les allèles correspondants. Or la sélection naturelle par le "tri" génétique qu'elle effectue est un des mécanismes essentiels de l'évolution.

Drépanocytose

L'environnement biotique peut aussi jouer un rôle important comme le montre l'exemple suivant. Outre l'hémoglobine normale (HbA), on connaît différentes formes d'hémoglobines anormales, notamment une hémoglobine S (HbS) liée à une maladie des globules rouges, la drépanocytose. La présence d'HbS dans les globules rouges se traduit par des troubles circulatoires et respiratoires mortels chez les homozygotes HbS/HbS. Aussi, l'allèle responsable a quasiment disparu dans de nombreuses populations humaines. Toutefois, dans les populations des zones d'endémie du paludisme (et chez leurs descendants installés ailleurs), on constate que cet allèle est particulièrement fréquent. Ceci s'explique parce que la combinaison hétérozygote HbS/HbA offre une certaine résistance au parasite ce qui avantage les hétérozygotes par rapport aux homozygotes HbA/HbA qui sont décimés par le paludisme. Ainsi, l'existence du Plasmodium, parasite interne de l'homme, favorise le maintien dans la population d'un gène par ailleurs responsable d'une grave maladie. L'environnement biotique peut donc influer sur l'évolution en agissant sur la fréquence des allèles d'un gène.

L'environnement et la spéciation

L'environnement, outre son action dans la sélection naturelle, intervient également dans la spéciation, c'est à dire dans la formation d'espèces nouvelles à partir d'une espèce souche. Cette action peut être liée à des modifications de l'environnement géographique, climatique ou biotique, ces différents facteurs pouvant intervenir simultanément ou indépendamment.

Isolement géographique

Lorsque des populations de même espèce sont isolées par une barrière géographique nouvellement formée (bras de mer, chaîne de montagne etc.) elles évoluent indépendamment puisqu'elles ne peuvent plus échanger de gènes ce qui peut finir par aboutir à des espèces différentes voire à des groupes entiers. C'est ainsi, par exemple, que les marsupiaux d'Australie se sont diversifiés en de multiples espèces adaptées aux niches écologiques les plus diverses alors que sur les autres continents ils ont été à l'origine des Mammifères placentaires qui ont colonisé les niches correspondantes. De ce fait, les marsupiaux n'ont pu s'y diversifier comme en Australie.

Colonisation de niches écologiques nouvelles

L'évolution des espèces nécessite la colonisation de nouvelles niches écologiques car une même niche ne peut être occupée simultanément par deux espèces différentes. Aussi, si des modifications de l'environnement aboutissent à la formation de niches écologiques nouvelles il pourra s'y développer de nouvelles espèces. C'est ainsi que l'un des scénarios relatifs à l'origine de l'homme attribue une grande importance à l'apparition d'un paysage de savane dans un environnement de forêt équatoriale lors de la séparation entre les Hominidés et les singes anthropoïdes en Afrique de l'Est.

Des bouleversements plus importants de l'environnement, aboutissant à la libération de niches existantes par disparition des espèces qui les occupaient, peuvent aussi favoriser la radiation adaptative de groupes entiers. Ainsi, par exemple, après la crise Crétacé - Tertiaire qui s'est accompagnée d'un bouleversement écologique majeur, les Dinosaures ont disparu libérant les niches qu'ils occupaient. Cet événement a favorisé la radiation adaptative des Mammifères chez lesquels de nouvelles espèces sont apparues, aptes à coloniser les niches libérées.

Conclusion

L'environnement constitue donc un moteur de l'évolution qui agit à travers différents mécanismes : les facteurs écologiques, qu'ils soient géographiques, climatiques ou biotiques, interviennent dans la sélection naturelle en contribuant à "trier" des phénotypes et ils sont alors responsables de l'évolution des fréquences alléliques correspondantes. Ils contribuent aussi à la spéciation, soit en raison de l'isolement géographique et de son corollaire, l'isolement reproducteur, soit en modifiant les niches écologiques disponibles.


PARTIE II : (7 points)

Mécanismes de l'immunité

On cherche à comprendre comment le virus d'immunodéficience humaine (VIH) responsable du SIDA agit sur le système immunitaire du malade.

  • Mettez en relation les informations fournies par les documents pour décrire et expliquer l'évolution du système immunitaire après une infection par le VIH.
  • Proposez une explication au développement de maladies opportunistes chez les malades atteints du SIDA.
  • Accès au sujet complet


    Avant de commencer

    La réponse à la question 1 nécessite une analyse complète des documents et la recherche du déterminisme des phases de l'infection et de l'évolution du système immunitaire. La réponse à la question 2 implique une définition préalable du concept de maladie opportuniste.



    CORRIGE

    Introduction

    Le SIDA (Syndrome d'immunodéficience acquise) est une maladie infectieuse provoquée par la multiplication dans l'organisme du VIH (virus de l'immunodéficience humaine). Il se caractérise par l'effondrement des défenses immunitaires conduisant à l'installation de maladies opportunistes variées. L'effondrement des défenses immunitaires est dû à l'action du virus sur le système immunitaire que nous expliquerons à partir des informations tirées des documents.

    Question 1

    Le document 1 présente l'évolution de trois paramètres lors d'une infection par le VIH : la charge virale (mesurée par le nombre de particules virales dans le sang) est un marqueur de la progression de l'infection, la concentration sanguine en anticorps anti-VIH traduit l'intensité de la réponse immunitaire et le taux sanguin de lymphocytes T (LT) permet de suivre l'atteinte du système immunitaire car parmi les LT, les T4 (LT4), principale cible et site de multiplication du VIH, sont indispensables pour qu'ait lieu une réponse immunitaire spécifique.

    L'infection comporte trois phases de durées différentes que l'on peut définir à partir de l'évolution des paramètres précédents : une phase aiguë, d'une durée d'un an environ, qui suit immédiatement la contamination par le virus, une phase asymptomatique qui peut durer plusieurs années (6 ans dans l'exemple présenté) et pendant laquelle les symptômes de la maladie n'apparaissent pas et enfin une phase de SIDA déclaré au cours de laquelle les symptômes de la maladie apparaissent et qui se termine par la mort du patient à la suite d'une maladie opportuniste.

    La phase aiguë est marquée par la multiplication rapide du virus, dont la production atteint un pic en quelques mois, le déclenchement de la production d'anticorps anti-VIH (séroconversion) montrant que le système immunitaire réagit à la présence du virus et une légère diminution du nombre de LT.

    L'expérience présentée dans le document 2 permet de penser qu'il s'agit de LT4. En effet, comme le montre ce document, la culture in vitro de LT en présence de VIH se traduit par la diminution puis la disparition des LT4 sans que les LT8 soient affectés. On en déduit que ce virus infecte principalement les LT4 ce qui aboutit à leur destruction. Dans ce cas, au cours de la phase aiguë, la multiplication du virus dans les LT4 en détruit un certain nombre sans empêcher néanmoins le développement d'une réponse immunitaire à médiation humorale comme le montre l'augmentation de la concentration en anticorps anti-VIH.

    Après la phase aiguë, la concentration en anticorps continue à augmenter jusqu'à atteindre un plateau qui se maintient plusieurs années. Aussi, au cours de la phase asymptomatique, le diagnostic peut être établi en détectant cette séropositivité. Toutefois, ces anticorps ne sont pas neutralisants puisqu'ils n'empêchent pas l'augmentation progressive de la charge virale. Parallèlement, la concentration en LT4 diminue progressivement ce qui objective la dégradation du système immunitaire.

    Celle-ci s'aggrave au cours de la dernière phase puisque le taux de LT4 continue à chuter jusqu'à devenir nul et que la concentration en anticorps anti-VIH diminue progressivement. Ceci est dû à la destruction des LT4 par le virus qui continue à se multiplier. La disparition totale des LT4 finit par rendre impossible toute réponse immunitaire spécifique privant le patient de toute protection contre les agents infectieux.

    Question 2

    Les maladies opportunistes sont des maladies causées par des agents infectieux (virus, bactéries, champignons, protozoaires) ou des cancers qui n'affectent que rarement les personnes dont le système immunitaire fonctionne correctement car dans ce cas ils sont éliminés rapidement. En revanche, chez les immunodéprimés, cette protection disparaît laissant le champ libre à la multiplication de ces agents et donc au développement des maladies correspondantes.

    Chez les malades atteints de SIDA, le virus, en se multipliant dans les LT4, provoque la destruction de ces cellules puis finalement leur disparition comme on l'a vu ci-dessus. Or les LT4 (lymphocytes T porteurs du marqueur CD4) sont qualifiés de lymphocytes auxiliaires car ils coopèrent, notamment en les stimulant par des cytokines, avec les autres cellules du système immunitaire pour assurer les réponses spécifiques. Leur destruction aboutit à une immunodépression qui permet aux maladies opportunistes de se développer.


    PARTIE III : Enseignement obligatoire (5 points)

    Aspects du fonctionnement des centres nerveux

    La myasthénie est une maladie neuromusculaire caractérisée par une faiblesse des muscles squelettiques. Les patients ont des difficultés par exemple à garder leurs paupières levées. L'impossibilité de mettre en évidence chez les malades des anomalies de structure de l'innervation du muscle a conduit les médecins à émettre l'hypothèse d'un mauvais fonctionnement de la jonction neuromusculaire.

    A l'aide des documents ci-dessous, éprouvez l'hypothèse émise et proposez un mécanisme expliquant la myasthénie.

    Accès au sujet complet


    Avant de commencer

    Distinguez les informations permettant de valider l'hypothèse générale de départ (anomalie fonctionnelle de la synapse) de celles permettant de proposer une explication.


    CORRIGE

    Introduction

    La myasthénie est une maladie de la jonction neuromusculaire qui se traduit par une fatigabilité excessive des muscles squelettiques. Nous rechercherons les informations susceptibles de valider l'hypothèse d'un défaut fonctionnel avant de proposer une explication de son mécanisme en nous fondant pour cela sur les documents proposés.

    Validation de l'hypothèse

    Document 1

    Le document 1 est un cliché de microscopie électronique montrant l'organisation d'une synapse neuromusculaire normale. On remarque en haut la partie présynaptique de la jonction qui correspond à la terminaison axonale d'un motoneurone et, plus bas, la partie postsynaptique représentée par une petite partie de la cellule musculaire. Puisque la maladie n'est pas liée à un défaut structural, l'aspect de cette jonction doit être identique chez les myasthéniques.

    Un défaut fonctionnel peut être lié soit au neurotransmetteur soit aux récepteurs correspondants. En effet, lors de la transmission synaptique, le neurotransmetteur (l'acétylcholine) contenu dans les vésicules synaptiques est libéré par exocytose dans la fente synaptique lorsqu'un potentiel d'action atteint la terminaison axonale du motoneurone. Après avoir diffusé dans l'espace synaptique, les molécules d'acétylcholine se lient aux récepteurs de la membrane postsynaptique ce qui déclenche la dépolarisation de la cellule musculaire (potentiel postsynaptique excitateur) et la production de potentiels d'action lorsque le seuil est atteint.

    Document 2

    La stimulation du nerf moteur conduit à des électromyogrammes (EMG) sensiblement différents chez le sujet sain et chez le malade. L'EMG A montre que chez le sujet sain la stimulation aboutit à des réponses électriques successives d'une amplitude pratiquement constante (environ 5 mV) alors que chez le malade elle aboutit à des réponses électriques dont l'amplitude diminue progressivement et finit par s'annuler comme si la jonction neuromusculaire se fatiguait très vite. Cette observation justifie le nom de myasthénie donné à la maladie et confirme qu'il s'agit d'un défaut de la transmission nerf-muscle puisque les structures ne sont pas en cause.

    Document 4

    Les enregistrements effectués chez un sujet sain montrent que les potentiels d'action musculaires ont pour origine les potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSE). Chaque PPSE atteint la valeur seuil de - 45 mV et déclenche la propagation d'un potentiel d'action. En revanche, chez un malade, les PPSE ont une amplitude plus faible et certains d'entre eux n'atteignant pas le seuil, ils ne peuvent donner lieu à un potentiel d'action et donc à la contraction musculaire. La myasthénie est donc bien une maladie liée à un dysfonctionnement de la jonction neuromusculaire puisque le muscle se contracte plus difficilement en raison de PPSE d'amplitude plus faible. L'hypothèse des médecins est donc validée. Quelle est l'origine de ce dysfonctionnement ?

    Document 3

    Ce document nous indique que le blocage des récepteurs à acétylcholine par l'a -bungarotoxine se traduit par des symptômes analogues à ceux de la maladie ce qui est conforme à l'hypothèse proposée. En outre, les résultats de l'autoradiographie montrent que, chez les malades, la densité de la membrane postsynaptique en récepteurs à acétylcholine est très inférieure à celle qui existe chez les personnes non atteintes. Ceci explique pourquoi l'amplitude des PPSE est plus basse chez les malades que chez les sujets sains et permet d'expliquer le mécanisme aboutissant aux symptômes.

    Conclusion

    La myasthénie est une maladie liée à un dysfonctionnement de la transmission synaptique neuromusculaire. La membrane postsynaptique des cellules musculaires est moins riche en récepteurs à acétylcholine chez les malades que chez les personnes non atteintes. Aussi, l'acétylcholine libérée dans la fente synaptique lors de la stimulation du motoneurone n'agit que sur un nombre réduit de récepteurs ce qui se traduit par des PPSE d'ampleur souvent insuffisante pour déclencher la naissance d'un potentiel d'action. En conséquence, le muscle ne se contracte pas comme il le devrait en réponse à la stimulation des motoneurones correspondants et la nécessité d'une plus grande quantité de neurotransmetteur épuise les terminaisons présynaptiques.



    PARTIE III : Enseignement de spécialité (5 points)

    Aspects du fonctionnement des centres nerveux

    La rétine (couche sensorielle de l'il) possède des cellules spécialisées dans la perception de la lumière, les bâtonnets. Exposés à la lumière, les bâtonnets génèrent un potentiel de récepteur à l'origine de potentiels d'action.

    En mettant en relation les informations fournies, expliquez comment des échanges ioniques au niveau des bâtonnets sont à l'origine d'un potentiel de récepteur.

    Accès au sujet complet


    Avant de commencer

    Attention aux idées reçues ! Ici, le potentiel de récepteur n'est pas une dépolarisation mais une hyperpolarisation et le stimulus ne provoque pas l'ouverture de canaux mais leur fermeture. Ceci souligne la nécessité dans ce type de question de se limiter à l'analyse et à l'interprétation des résultats expérimentaux sans essayer de "régurgiter" un modèle pas nécessairement étudié en classe.


    CORRIGE

    Introduction

    La transduction des stimulus en messages nerveux par les cellules sensorielles est le point de départ de la perception. Au niveau de chaque cellule sensorielle, ici les bâtonnets rétiniens, la transduction repose sur la modulation du potentiel de membrane par des mécanismes ioniques, principe de base du fonctionnement des cellules nerveuses.

    Document 1

    En l'absence de stimulus, c'est à dire à l'obscurité, on constate un courant entrant d'ions sodium (Na+) au niveau du segment externe et un courant sortant d'ions potassium (K+) au niveau du segment interne. Il y a donc une régionalisation de la membrane du bâtonnet par rapport aux deux types de canaux spécifiques. Ces canaux restent ouverts à l'obscurité et sont donc le siège de courants d'obscurité. Le maintien des différences de concentration ionique de part et d'autre de la membrane est assuré par le transport actif Na+/K+.

    Document 2

    A l'obscurité, les deux ions sont éloignés de leur potentiel d'équilibre et, avec un potentiel transmembranaire de - 40 mV, il existe un courant d'obscurité entrant dû au flux entrant de Na+ au niveau du segment externe.

    A la lumière, un potentiel de récepteur apparaît. Il s'agit d'une hyperpolarisation proportionnelle à l'intensité lumineuse. Elle est due à une diminution du courant entrant. Comme seuls des canaux Na+ sont présents dans la membrane du segment externe, on peut penser que la lumière provoque leur fermeture et que seuls les ions Na+ interviennent dans ce potentiel de récepteur. L'hyperpolarisation rapproche le potentiel membranaire du potentiel d'équilibre du K+ en l'éloignant de celui du Na+.

    Document 3

    Lorsque l'on fait varier la concentration en Na+ dans le milieu d'expérience, on constate des variations concomitantes du courant entrant à l'obscurité et à la lumière. Lorsque la concentration en Na+ est réduite de moitié (55 mM), on observe une diminution du courant d'obscurité, effet similaire à celui produit par la lumière lorsque la concentration en Na+ est égale à 115 mM, concentration physiologique. Cette observation confirme le rôle du sodium dans les variations du potentiel membranaire induites par la lumière. De plus, le flux de sodium dépend des différences de concentration entre l'extérieur et l'intérieur du segment externe.

    Document 4

    Lorsque seul le segment externe est engagé dans le dispositif, on constate que la somme des courants ioniques varie proportionnellement à la longueur de la portion de segment externe engagé. Le courant entrant est donc proportionnel au nombre de canaux Na+ inclus dans la mesure si leur densité est uniforme à la surface de la membrane. Au contraire, lorsque le segment interne est engagé lui aussi dans la micropipette, on constate que le courant entrant diminue, là encore proportionnellement à la longueur de segment engagé. Ceci est dû à la présence des canaux K+ dans la membrane du segment interne et au courant sortant de K+ qu'ils permettent.

    Conclusion

    Le potentiel de récepteur des bâtonnets a donc pour origine le freinage du flux transmembranaire permanent d'ions Na+ au niveau du segment externe sous l'action de la lumière. La fermeture des canaux Na+ provoquée par la lumière entraîne une hyperpolarisation de la cellule due à la diminution de l'entrée de Na+. Cette hyperpolarisation graduable constitue le potentiel de récepteur. C'est le segment interne qui assure la régénération des concentrations ioniques nécessaires au fonctionnement du système à travers le transport actif des ions.