SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE

- Série S -

Antilles - Guyane, juin 2000

CORRIGES


Partie 1 (8 points)
Sujet
Histoire et évolution de la Terre et des êtres vivants






En vous appuyant sur quelques indices géologiques, montrez que l'évolution de l'atmosphère et celle de la biosphère, depuis l'origine de la vie jusqu'à la conquête du milieu continental, sont indissociables.


Avant de commencer
S'interroger sur ce que l'on entend ici par indissociables et le comprendre comme signifiant que l'évolution de chacun de ces constituants de la planète a influencé l'évolution de l'autre et que ces influences réciproques ont laissé des traces dans les roches.

Corrigé
Introduction
L'évolution de l'atmosphère et celle de la biosphère depuis l'origine de la vie sur Terre, il y a quelque 3,8 milliards d'années (Ga), ont laissé des traces interprétables dans les roches sédimentaires. Nous montrerons que l'évolution de la vie a entraîné de profondes modifications de l'atmosphère tandis qu'en retour, l'évolution de l'atmosphère a conditionné en partie l'évolution du vivant.
La vie a modifié l'atmosphère
L'atmosphère primitive de la planète issue du dégazage était dépourvue de dioxygène mais riche en dioxyde de carbone. Les premières traces d'êtres vivants sont datées de - 3,5 Ga avec des stromatolithes, constructions calcaires édifiées par des Cyanobactéries. Ces dernières, comme les Cyanobactéries actuelles, devaient dépendre du dioxyde de carbone pour leur approvisionnement carboné. Au cours des temps géologiques, de nombreux organismes ont ainsi joué le rôle de "puits de CO2" dont on retrouve les traces sous forme de calcaires. Comme le CO2 est un gaz à effet de serre, ses variations de concentration dans l'atmosphère influencent la température de la planète et donc la biosphère. L'existence d'une photosynthèse dès - 3,8 Ga est également attestée par les données isotopiques (d13C). En outre, la photosynthèse produit du dioxygène, ce qui a eu une autre influence sur l'évolution de l'atmosphère qui, anoxique à l'origine, comporte aujourd'hui environ 21 % de dioxygène. Cependant, la production initiale de ce gaz n'a pas influencé immédiatement la composition de l'atmosphère en raison du piégeage par le fer dissous qui a laissé des traces géologiques comme les gisements de fer rubané.

L'atmosphère a influencé l'évolution de la vie

La vie est apparue vraisemblablement dans un milieu aqueux suite à la formation de polymères. Les constituants essentiels du vivant ont eu pour origine, au moins en partie, des constituants de l'atmosphère comme l'eau et le carbone du CO2. Elle s'est développée d'abord dans un milieu anoxique, puisque le dioxygène était absent de l'atmosphère. L'accumulation du dioxygène produit par les Cyanobactéries, d'abord dans les eaux, puis dans l'atmosphère, vers - 2 Ga, a dû constituer une catastrophe écologique pour les organismes anaérobies stricts. Les organismes aérobies se sont ensuite développés, mettant à profit le dioxygène atmosphérique pour leur métabolisme, avec un rendement nettement supérieur à celui du métabolisme anaérobie. Cette amélioration des performances a dû conditionner l'apparition d'organismes pluricellulaires de grande taille qui sont tous aérobies. De plus, l'accumulation de dioxygène a permis la formation d'une couche d'ozone (O3) dans la haute atmosphère. Jusque là, les êtres vivants étaient protégés du rayonnement solaire ultraviolet (qui détruit l'ADN) par l'eau de leur milieu. Ils ne pouvaient survivre hors de l'eau. En absorbant l'essentiel de ce rayonnement, l'ozone atmosphérique a rendu possible la sortie des eaux et la conquête du milieu continental par les êtres vivants.

Conclusion

Ainsi, au cours de l'histoire de la planète, la biosphère a influencé l'atmosphère et l'atmosphère a influencé la biosphère. Les échanges gazeux de dioxyde de carbone et de dioxygène constituent le moteur de ces interactions. Ceci reste actuel, notamment en raison de l'influence des activités humaines sur la composition de l'atmosphère, l'effet de serre et la couche d'ozone et, en retour, en raison de la sensibilité de la biosphère aux constituants, même minoritaires, de l'atmosphère et à la température.


Partie 2 (7 points)
Sujet
Mécanismes de l'immunité

À partir des documents 1 et 2, et en vous appuyant sur vos connaissances, dégagez les caractéristiques essentielles des mécanismes immunitaires impliqués au moment de l'élimination des cellules cancéreuses par l'organisme.

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Avant de commencer
Identifier une réponse cellulaire et utiliser le document 1 pour montrer qu'elle nécessite une coopération cellulaire dont on précisera les caractéristiques à l'aide des connaissances.



Corrigé
Introduction
Les cellules cancéreuses présentent un soi modifié qui permet au système immunitaire de les éliminer par une réponse spécifique à médiation cellulaire. Celle-ci implique notamment une coopération cellulaire dans les phases d'induction, d'amplification et de formation de lymphocytes cytotoxiques, effecteurs de la réponse cellulaire.
Document 1
Ce document présente une expérience où des cellules cancéreuses sont préparées de différentes façons avant d'être injectées à des souris. L'expérience montre que les seules souris qui survivent à l'injection sont celles ayant reçu une concentration suffisante de lymphocytes parallèlement aux cellules cancéreuses. Sachant que la réponse immunitaire à médiation cellulaire nécessite la présence de clones spécifiques de lymphocytes CD4 auxiliaires (LT4) et de lymphocytes CD8 cytotoxiques (LT8) qui coopèrent, on en déduit que chez les souris A3, la probabilité d'obtenir un nombre suffisant de LT4 et de LT8 spécifiques était faible, alors qu'avec un plus grand nombre de lymphocytes, comme chez les souris A4, les deux types de LT étaient en nombre suffisant. En effet, dans une première phase, les LT4 spécifiques d'un antigène donné, sélectionnés au préalable par une cellule présentatrice d'antigène, stimulent par des messagers chimiques les LT8 précytotoxiques sélectionnés de façon similaire et donc capables de reconnaître le même antigène du soi modifié. Il en résulte, dans une deuxième phase, la formation et la multiplication des LT cytotoxiques (LTc) qui détruisent les cellules cancéreuses. Dans les deux cas, la possibilité d'une réponse efficace in vitro nécessite un nombre de LT spécifiques suffisant qui ne peut être obtenu que dans la préparation c où de nombreux lymphocytes sont prélevés en même temps que les cellules cancéreuses. Dans ce cas, les LT8 spécifiques peuvent se multiplier suffisamment pour détruire in vitro les cellules cibles avant l'injection chez la souris.

Document 2

Le document illustre la phase effectrice de la réponse cellulaire dont il montre deux étapes successives. Dans un premier temps, le LTc entre en contact avec la cellule cancéreuse. S'il reconnaît l'antigène qui lui correspond, il s'agit de sa cible et il s'y fixe par des molécules spécialisées. Dans un second temps, Le LTc produit une molécule, la perforine, spécialisée pour produire la lyse de la cellule cible. Cette dernière est lysée et son contenu se répand dans le milieu.

Conclusion

Les mécanismes immunitaires impliqués lors de l'élimination des cellules cancéreuses mettent en jeu les lymphocytes T. La coopération de LT4 et de LT8 spécifiques d'un même antigène aboutit à la formation d'un clone de LTc capables de provoquer la lyse des cellules cancéreuses.


Partie 3 (enseignement obligatoire, 5 points)
Sujet
Unicité génétique des individus et polymorphisme des espèces






Le xeroderma pigmentosum de type B est une maladie rare caractérisée par l'apparition de taches brunes sur la peau. Cette pigmentation anormale est due à une mortalité cellulaire importante.

En vous appuyant sur les documents présentés, précisez les conditions et les mécanismes qui peuvent conduire à l'apparition de cette maladie dans la famille de madame D.

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Avant de commencer
Expliquer les mécanismes d'apparition de la maladie (documents 2 et 3), identifier l'allèle du gène ERCC3 en cause (document 4) puis déterminer le mode de transmission autosomal, récessif (document 1) pour établir la probabilité d'avoir des enfants atteints (1/2 en cas d'enfants avec un hétérozygote) et des enfants transmetteurs (1/1).



Corrigé
Introduction
Le xeroderma pigmentosum est une anomalie héréditaire dont nous expliquerons les mécanismes d'apparition avant d'en examiner la transmission héréditaire de façon à évaluer la probabilité de son apparition dans la famille de madame D.
Mécanismes de la maladie
L'exposition au rayonnement ultraviolet (UV) augmente les risques de formation de dimères de thymine dans l'ADN (document 2a) et donc de mort cellulaire à l'origine des taches pigmentées caractéristiques du x. pigmentosum. Toutefois, comme le montre le document 2b, les cellules d'un individu atteint de x. pigmentosum sont beaucoup plus sensibles aux UV et le nombre de dimères augmente près de cinq fois plus vite chez elles que dans les cellules normales lorsqu'elles sont soumises à des doses croissante de rayons UV. Le document 3 montre en outre, qu'à la suite d'une exposition à une dose modérée d'UV entraînant la formation de 0,1 % de dimères de thymine, le pourcentage de dimères diminue au cours du temps dans les cellules normales alors qu'il reste constant dans les cellules atteintes. Les cellules atteintes sont donc dépourvues de mécanismes de réparation capables d'éliminer les dimères de thymine.

Une origine génétique

Le document 4 montre que l'absence de réparation a une origine génétique. Chez les individus atteints, la séquence du gène ERCC3 codant une protéine de réparation présente une mutation par rapport à celle de l'allèle normal. La cytosine en position n° 10 de la séquence normale est remplacée par une adénine. Si cette anomalie est responsable de la maladie, on doit pouvoir la suivre dans l'arbre généalogique.

Mode de transmission

Plusieurs individus atteints (II-1, III-1, III-2) ont des parents non atteints. Ceci prouve que l'allèle est récessif car sinon au moins un des parents serait atteint. Ceci est compatible avec les données précédentes : un seul exemplaire de l'allèle normal serait suffisant pour produire l'enzyme de réparation ce qui explique que les hétérozygotes comme I-1, I-2, II-2 et II-3 ne sont pas atteints. De plus, le gène est porté par un autosome. En effet, s'il était porté par le chromosome X, le père des filles II-1 et III-2 serait lui-même atteint puisqu'il aurait transmis son X à sa fille. La transmission du x. pigmentosum est donc autosomale récessive, l'allèle récessif étant l'allèle muté qui code une enzyme de réparation inactive. La sensibilité aux UV n'apparaît que chez les homozygotes qui ne produisent que de l'enzyme de réparation inactive.

Conclusion : la famille de madame D.

Madame D est atteinte et donc homozygote pour l'allèle muté qui est récessif. Chacun de ses gamètes sera porteur de l'allèle muté qui va donc se transmettre dans sa descendance aux garçons comme aux filles qui auront une probabilité 1/2 de transmettre l'allèle muté. Tant qu'il n'y aura pas de descendance avec un hétérozygote, la maladie ne se manifestera pas. En cas d'enfant homozygote, la manifestation de la maladie est conditionnée à l'exposition aux UV et peut donc être prévenue par les protections appropriées.


Partie 3 (enseignement de spécialité, 5 points)
Sujet
Aspects du fonctionnement des centres nerveux

À partir des documents fournis, montrez que le potentiel d'action correspond à une séquence de phénomènes ioniques liés aux structures présentes au niveau de la membrane du neurone.

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Avant de commencer
Commencer par décrire le phénomène enregistré, le potentiel d'action (document 4). Le corréler au document 3 pour identifier les canaux ioniques en cause et au document 2 pour expliquer les mécanismes ioniques. Utiliser le document 1 pour confirmer l'implication successive des canaux sodium et potassium.



Corrigé
Introduction
Le signal unitaire des messages nerveux, le potentiel d'action, dépend de mouvements ioniques impliquant des canaux spécifiques formés de protéines membranaires.
Après une analyse de l'enregistrement du potentiel d'action, nous examinerons les mouvements ioniques qui le sous-tendent et les canaux correspondants. La mesure des courants de canaux individuels par patch clamp permet de confirmer les mécanismes identifiés par les autres méthodes.
Le potentiel d'action

Le document 4 présente les variations de potentiel membranaire d'un neurone à la suite d'une stimulation efficace. La différence de potentiel transmembranaire de - 70 mV au repos passe, après un temps de latence de 1 ms, à + 30 mV en 0,5 s. C'est une dépolarisation. Le potentiel transmembranaire revient ensuite à sa valeur de repos après une légère hyperpolarisation. Les variations du potentiel de membrane peuvent être corrélées au comportement des ions cellulaires et extracellulaires et aux canaux ioniques qui en conditionnent le passage transmembranaire.

Mouvements ioniques et canaux

Le document 3 montre que lors de la phase de dépolarisation du potentiel d'action, le maximum de canaux de type 1 ouverts correspond au pic du potentiel d'action. Inversement, l'augmentation plus lente de l'ouverture des canaux de type 2 correspond à la phase de repolarisation. Or la composition ionique des milieux intra et extracellulaire donnée au document 2 montre que les ions Na+ extracellulaires doivent avoir tendance à pénétrer dans l'axone tandis que les ions K+ doivent avoir tendance à sortir en fonction de leur gradient de concentration. On en déduit que les canaux de type 1 doivent être des canaux spécifiques des ions sodium et ceux de type 2 des canaux spécifiques des ions potassium. La dépolarisation serait due à l'entrée d'ions Na+ résultant de l'ouverture des canaux sodium en réponse à la stimulation et la repolarisation suivrait par sortie d'ions K+ résultant de l'ouverture des canaux potassium.

Patch Clamp

Les expériences de patch clamp confirment ces mécanismes à l'échelle du canal individuel. L'expérience C du document montre qu'à la suite d'une dépolarisation imposée de la membrane on observe la succession d'un courant entrant et d'un courant sortant. Comme l'intérieur de la membrane est chargé négativement et l'extérieur positivement, un courant entrant traduit une entrée d'ions positifs, du sodium, en raison du gradient électrochimique. Inversement, le courant sortant est dû à une sortie d'ions potassium, là aussi en raison du gradient électrochimique puisque la cellule est dépolarisée.

Les expériences A et C le confirment. Lorsque les canaux de type 1 sont bloqués par la TTX, seul le courant sortant se manifeste. Si le sodium ne peut pas pénétrer, cela confirme que les canaux de type 1 sont les canaux sodium. Inversement, en présence de TEA qui bloque les canaux de type 2, seul le courant entrant se manifeste. Cela confirme que la repolarisation est liée à la sortie de potassium à travers les canaux de type 2.

Conclusion

Le potentiel d'action, caractérisé par la succession d'une brève dépolarisation suivie d'une repolarisation un peu plus lente, a pour origine la succession des mouvements entrant des ions sodium et sortant des ions potassium à travers des canaux ioniques spécifiques qui s'ouvrent successivement à la suite d'une stimulation, en particulier lors de l'application d'une tension (canaux voltage dépendants). Le potentiel d'action correspond au comportement global des canaux individuels à travers lesquels diffusent les ions en fonction du potentiel électrochimique de la cellule.